案例分享——乳腺癌晚期经多线治疗，靶向药力挽狂澜

经病友“神州大地”同意，分享其力挽狂澜的治疗过程，为乳腺癌的治疗在绝境中寻找到一线阳光。
4 j0 q; h0 P7 N; D: L/ A$ W2016年5月发现左乳肿物，穿次，免疫组化er90%+,pr10%+,her2(1+)luminal型，新辅助化疗ac-t,评价pr
  N) ~' l$ {% \; q8 }2016年9月左乳改良根治术，术后病理er90%强，pr20%强，her2（2+，fish阴），ki67:10%
术后放疗
2017.2-2017.6口服卡培他滨
2017.2卵巢去势手术
5 I4 M. S) Z7 ?. e3 G! O) |" R2017.6-2018.8来取唑
2018.8肝转移、骨转移
2018年8月白紫化疗8周期，评价pr
6 Y  }( m: u2 ?2019.3月肝进展
  U7 V: h" x% D3 B2019.3-2019.7氟维斯群+帕博西尼+唑来膦酸
7 \, F% Y# V+ e2 A. L2019.7肝进展
单药长春瑞滨1周期未评估
! o: \) F3 W+ w; R5 `, x9 D: m入组rc48-adc,3疗后评估进展，出组，肝脏进展严重
2019年9月29日多西他赛+希罗达两疗评估，肝转移缩小，其他部位腹膜后、颈部淋巴结，腋下淋巴结进展
. V/ g. X6 r1 e5 K" @/ U2019年11月19日肝脏穿次，低分化腺癌，er90%强阳，pr0%，her2(2+,fish阴)，ki67:40%，pdl1-
更换方案依西美坦+依维莫斯20余天，依维莫斯50mg+依西美坦25mg
* }( C9 k2 D. x( k' |9 x/ v2019.12.6肝功恶化，护肝治疗无效，肝功能恶化应由严重肝转移引起。全基因检测后发现kmt2c突变，这是调控组蛋白甲基化的关键酶，其功能灭活提示癌细胞会存在dna修复障碍，因此联合parp抑制剂以达到协同致死。
由于患者病情严重，肝功恶化快，黄疸均已出现，因此建议其联合抗血管生成靶向药乐伐替尼，参考卵巢癌临床研究方案。
2020年1月1日开始服用parp抑制剂奥拉帕尼早晚150mg+乐伐替尼4mg+氟维斯群+依西美坦

* Z! x8 F8 `# m" @' |1 ^患者病情持续缓解，目前肝功正常，肿瘤标记物持续下降。
乳腺癌因为成熟药物多，患者往往病程较长，但多线治疗后的探索极少，能够在肝功能快速恶化时力挽狂澜，抗血管生成和parp抑制剂在乳腺癌的应用极具探索价值。
1 |2 n8 E# L0 C" T+ j
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对于这么多的her2药，三阴的只能眼馋。

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小棉袄…… 发表于 2020-09-01 19:29
  B/ A; ]1 z0 O$ E1 |3 ~5 o对于这么多的her2药，三阴的只能眼馋。

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