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完全赞同老马老师关于癌细胞进化和个性化治疗的理验，也想做尝试。
希望能和己有经验或者想法的朋友们一起交流，获得更多的实际数据。

下面的信息摘自老马的文章。

适应性用药的思路
肿瘤细胞中遗传多样性水平远远大于预期。由于肿瘤细胞本就是突变产物，遗传不稳定是其生物学特点，增殖又快。因此几十代增殖下来会积累大量变异胞，其中很可能就有TKI 耐药克隆。另外，恶劣的肿瘤微环境，如乏氧、低 pH、富集自由基、甚至频繁 CT 等，都会增加肿瘤细胞突变的概率。因此耐药肿瘤细胞的诞生，几乎是注定的。
TKI治疗的结果，选择了更适合生存的耐药肿瘤群体。可是，这难道就是我们用足量靶向药想要获得的最终治疗结果吗？
不管肿瘤里有多少个山头团伙，简单分为 TKI 非耐药与耐药两个团伙。我们要做两件事。第一，当 TKI 非耐药团伙占优时，始终保持其优势地位，切不可过度打压。第二，当 TKI 耐药团伙已占优时，用尽一切方法包括化疗将其打压，直到肿瘤对TKI 恢复敏感，然后万分小心地维持着。我们的目的非常明确，给非耐药肿瘤细胞足够的生存空间与环境，使得耐药肿瘤细胞始终被压制着。也就是，扶植相对容易控制的团伙来压制不易控制的团伙。
所以，不管肿瘤多严重，我们第一要的是病情稳定。稳定就是胜利。长期稳定，癌症就真的成了慢性病。从稳定的目标出发，不必追求每个月肿瘤标志物（肿标）下降。将给药剂量减到能保持肿标稳定，就是成功！
因此，不管肿瘤已进展到怎样地步，根据之前 TKI 用药的效果，来确定本月的给药剂量。以肿标（CEA 等）的升降为参照。如果过去用足量一个月肿标降 20%，完全空窗一个月肿标升 20%，那么，本月可以试着将给药总剂量减 20-50%。一个月后若肿标仍然稳定或有所下降，继续将给药总剂量减 20-50%。如此不断调整剂量，直到找出保持肿标稳定的最小给药剂量。最小给药剂量，带给非耐药肿瘤细胞的生存压力也随之降到了最低。
这，就是适应性用药的思路。

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小钉铛 · 发表于 2021-11-1 12:09:27

期待你们换药后的第一次检测指标分享

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章启明 · 发表于 2021-11-1 14:20:02

小钉铛发表于 2021-11-01 12:09
期待你们换药后的第一次检测指标分享

已经贴出来了，在原帖里面。

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章启明 · 发表于 2021-11-1 14:23:02

小钉铛发表于 2021-11-01 12:09
期待你们换药后的第一次检测指标分享

奥西更换为特罗凯的第21天的肿标检测报告出来了。
Cea，从1.18上涨到2.2
Ca199，从44.77下降到32.56
询问医生，说是cea在4以下的数据不准确的。
鹰版老师说正常范围内的数值变化，没有实际参考意义。

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章启明 · 发表于 2021-11-1 14:41:51

我自己很粗陋的一种想法：
按照老马老师的理念，对异质的癌细胞群，按照势力大小区分为黑老大、老二、老三……-【同一时刻不同部位的异质性，随着时间的推移同一部位的异质性】。
如果治疗方式非常有效，把黑老大给干掉了，那老二或许就会成为黑老大。如果黑老二是无药可治的，那不就是耐药吗，对患者而言不是惨了吗？
不同的肿标，是否对应某一种或几种癌细胞群呢？
CEA从1.2升为2.2，说明特罗凯对这种癌细胞群的杀伤力不及9291。但只要可控就行。
CA199是之前奥希替尼治疗时不能显著下降的指标，这一次有了明显的下降。是否说明特罗凯对这种癌细胞群疗效更好？

等下一次的肿标再看看。

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