奥希耐药后基因检测met扩增

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大家好，想请教一下大家，之前吃奥希耐药后做基因检测met扩增还可以吃什么药呢？主治医生说吃赛沃，但是家里经济状况也不是也不好，还有其他药可以吃吗？我看met扩增的情况不是很多，所以想请教一下大家，这种情况还能吃什么药呢？现在化疗了两次没有什么效果，第二次还加了恩度情况还是没有好转。

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也罢 · 发表于 2021-12-15 19:26:20

280呀我家刚耐药准备加280先盲试一下

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HHHHHH · 发表于 2021-12-15 19:34:16

也罢发表于 2021-12-15 19:26
280呀我家刚耐药准备加280先盲试一下

你们家准备联药吗？联药我家也不知道该吃哪个，医生说奥希也不一定有效

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niuzy · 发表于 2021-12-15 19:56:13

met可以吃卡马替尼，买仿制药，效果好又便宜些

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tedward · 发表于 2021-12-15 19:56:45

egfr扩增，met扩增，BCL2L11杂合缺失多态性，三个耐药点，感觉好复杂。

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tedward · 发表于 2021-12-15 20:29:53

不过吴一龙团队发过一篇文章说BCL2L11不是egfr-tki 药效影响因素。

https://www.ctmworld.cn/news/240

CTM 期刊 | 中晚期有 EGFR 突变的 NSCLC 患者伴随的其它基因改变对 EGFR-TKIs 临床功效会产生负面影响，不是 BIM 缺失

      以往的报道表明上皮生长因子受体（EGFR）突变在亚洲人群中发生率较高，在非小细胞肺癌患者中高达 30%，占腺癌患者的 50%。携带 EGFR  突变的患者可以用一代，二代或三代上皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂（EGFR-TKIs）治疗，EGFR-TKIs 可以作为一线药物，也可以有其它用法。BIM 是 B 细胞性淋巴瘤 - 2 家族的促凋亡成员之一，在肿瘤的形成过程中对凋亡起调节作用。被激活的 BIM 通过转移到线粒体成员上然后经多种信号通路发挥促凋亡作用。BIM 只有一个 BH3  结构域，这对每一个 BIM 亚型的促凋亡功能都十分重要。EGFR-TKIs 上调 BIM 的表达，继而导致有 EGFR 突变的肺癌细胞凋亡。因此，下调 BIM 表达可以抑制肿瘤细胞的凋亡，从而促进肿瘤的发展。BIM 缺失的多态性在亚洲人群中较普遍，占有 EGFR 突变的肺癌患者的 12-16%。既往的研究表明同时含有 EGFR 突变和 BIM 缺失的患者对 EGFR-TKIs 类药物不敏感。相反，另外一些研究表明 BIM 缺失对接受 EGFR-TKIs 治疗患者的无进展生存（PFS）或总体生存（OS）没有影响。

      2020 年 5 月 19 日，Clinical and Translational Medicine 杂志在线发表了中国知名抗肺癌专家，广东省吴一龙教授团队的最新成果 “ Concomitant genetic alterations having greater impact on the clinical benefit of EGFR-TKIs in EGFR-mutant advanced NSCLC than BIM deletion polymorphism ”[6] （  点击文末  “阅读原文”  下载 PDF 全文  ）。

      在以往的研究中，是否 BIM 缺失可以用来预测患者对 EGFR-TKIs 的反应性，结论不一。人们至今还不清楚为什么会出现这种不同的研究结果。

      作者及其团队对代号为 CTONG0901 的临床研究及来自广东省肺癌中心（GLCI）的医学资料进行了回顾性研究。CTONG0901 的临床研究收集了 194 例 EGFR 突变的 NSCLC 患者资料，GLCI 收集了 141 例 EGFR 突变的 NSCLC 患者资料，所有入选患者已经接受了第一代和第二代 EGFR-TKIs 治疗。其中 68 例来自 GLCI  的患者还接受了第三代 EGFR-TKIs 治疗。用二代测序法检测了 BIM 基因状况。

      结果表明在 CTONG0901 和 GLCI 患者中 BIM 缺失的比例分别为 11.3% 和 17.0%。在 CTONG0901 研究中，有 BIM 缺失的 NSCLC 患者对第一代和第二代 EGFR-TKIs 治疗的反应率（ORR）为 54.5%，无 BIM 缺失 NSCLC 患者组为 56.4%（P=0.87）；疾病控制率（DCR）分别为 90.9% 和 88.4%（P=1.00）；无进展生存期（PFS）分别为 10.5 和 11.2 个月（P=0.59）；总体生存期（OS）分别为 20.5 和 20.5 个月（P=0.73）。在 GLCI 患者中，ORR 分为 54.2% 和 60.7%（P=0.55）；DCR 分别为 91.7% 和 96.6%（P=0.27）；PFS 分别为 10.1 和 11.6 个月（P=0.63）；OS 分别为 58.5 和 45.0 个月（P=0.93）。对接受了第三代 EGFR-TKIs 治疗的患者来说，ORR 分为 18.2% 和 63.2%（P=0.02）；DCR 分别为 81.8% 和 96.5%（P=0.12）；PFS 分别为 5.8 和 9.0 个月（P=0.13）；OS 分别为 30.0 和 24.8 个月（P=0.85）。Cox 回归分析表明伴随的其它基因改变可以对 EGFR-TKIs 的治疗效果产生负面影响，而不是 BIM 缺失。

      结论是 BIM 缺失对 NSCLC 患者接受第一代，第二代和第三代 EGFR-TKIs 治疗的反应性没有影响。伴随的其它基因改变可以对 EGFR-TKIs 的治疗效果产生影响，而不是 BIM 缺失。

      总之，在 CTONG0901 和 GLCI 回顾性研究中，分别有 11.3% 和 17.0% 的 EGFR  突变 NSCLC 患者伴有 BIM 基因缺失多态性，这种 BIM 基因缺失多态性与任何的临床和病理因素无相关性。BIM 缺失对 NSCLC 患者接受第一代，第二代和第三代 EGFR-TKIs 治疗的反应性没有影响。伴随的其它基因改变可以对 NSCLC 患者接受 EGFR-TKIs 治疗的效果产生负面影响，而不是 BIM 缺失。

[文章相关链接]

https://onlinelibrary.wiley.com/journal/20011326

REFERENCES

1. Gou LY, Wu YL. Prevalence of driver mutations in non-smallcell lung cancers in the People’s Republic of China. Lung Cancer. 2014;5:1-9. https://doi.org/10.2147/lctt.s40817

2. Fukuoka M, Wu YL, Thongprasert S, et al. Biomarker analyses and final overall survival results from a phase III, randomized, open-label, first-line study of gefitinib versus carboplatin/paclitaxel in clinically selected patients with advanced non-small-cell lung cancer in Asia (IPASS). J Clin Oncol. 2011;29(21):2866-2874. https://doi.org/10.1200/JCO.2010.33.4235

3. Zhou C, Wu YL, Chen G, et al. Erlotinib versus chemotherapy as first-line treatment for patients with advanced EGFR mutationpositive non-small-cell lung cancer (OPTIMAL, CTONG-0802): a multicentre, open-label, randomised, phase 3 study. Lancet Oncol. 2011;12(8):735-742. [url=https://doi.org/10.1016/s1470-2045]https://doi.org/10.1016/s1470-2045[/url](11)70184-x

4. Wu Y-L, Zhou C, Hu C-P, et al. Afatinib versus cisplatin plus gemcitabine for first-line treatment of Asian patients with advanced non-small-cell lung cancer harbouring EGFR mutations (LUX-Lung 6): an open-label, randomised phase 3 trial. Lancet Oncol. 2014;15(2):213-222. https://doi.org/10.10

16/s1470-2045(13)70604-1

5. Yang JCH, Sequist LV, Geater SL, et al. Clinical activity of afatinib in patients with advanced non-small-cell lung cancer harbouring uncommon EGFR mutations: a combined post-hoc analysis of LUX-Lung 2, LUX-Lung 3, and LUXLung 6. Lancet Oncol. 2015;16(7):830-838. [url=https://doi.org/10.1016/s1470-2045]https://doi.org/10.1016/s1470-2045[/url](15)00026-1

6. Liu S-Y, Zhou J-Y, Li W-F, et al. Concomitant genetic alterations having greater impact on the clinical benefit of EGFR-TKIs in EGFR -mutant advanced NSCLC than BIM  deletion polymorphism. Clin Transl Med . 2020;10:337–345.

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温暖人生 · 发表于 2021-12-15 20:57:01

卡马替尼还可以吃原料药也不贵

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HHHHHH · 发表于 2021-12-15 22:21:42

niuzy 发表于 2021-12-15 19:56
met可以吃卡马替尼，买仿制药，效果好又便宜些

除了吃卡马，还要联药，但是不知道联哪种，奥希不一定有效果

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HHHHHH · 发表于 2021-12-15 22:22:18

tedward 发表于 2021-12-15 19:56
egfr扩增，met扩增，BCL2L11杂合缺失多态性，三个耐药点，感觉好复杂。

真的有点复杂，化疗两次也没啥效果

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HHHHHH · 发表于 2021-12-15 22:22:51

tedward 发表于 2021-12-15 20:29
不过吴一龙团队发过一篇文章说BCL2L11不是egfr-tki 药效影响因素。

https://www.ctmworld.cn/news/240

CTM 期刊 | 中晚期有 EGFR 突变的 NSCLC 患者伴随的其它基因改变对 EGFR-TKIs 临床功效会产生负面影响，不是 BIM 缺失

        以往的报道表明上皮生长因子受体（EGFR）突变在亚洲人群中发生率较高，在非小细胞肺癌患者中高达 30%，占腺癌患者的 50%。携带 EGFR  突变的患者可以用一代，二代或三代上皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂（EGFR-TKIs）治疗，EGFR-TKIs 可以作为一线药物，也可以有其它用法。BIM 是 B 细胞性淋巴瘤 - 2 家族的促凋亡成员之一，在肿瘤的形成过程中对凋亡起调节作用。被激活的 BIM 通过转移到线粒体成员上然后经多种信号通路发挥促凋亡作用。BIM 只有一个 BH3  结构域，这对每一个 BIM 亚型的促凋亡功能都十分重要。EGFR-TKIs 上调 BIM 的表达，继而导致有 EGFR 突变的肺癌细胞凋亡。因此，下调 BIM 表达可以抑制肿瘤细胞的凋亡，从而促进肿瘤的发展。BIM 缺失的多态性在亚洲人群中较普遍，占有 EGFR 突变的肺癌患者的 12-16%。既往的研究表明同时含有 EGFR 突变和 BIM 缺失的患者对 EGFR-TKIs 类药物不敏感。相反，另外一些研究表明 BIM 缺失对接受 EGFR-TKIs 治疗患者的无进展生存（PFS）或总体生存（OS）没有影响。

          2020 年 5 月 19 日，Clinical and Translational Medicine 杂志在线发表了中国知名抗肺癌专家，广东省吴一龙教授团队的最新成果 “ Concomitant genetic alterations having greater impact on the clinical benefit of EGFR-TKIs in EGFR-mutant advanced NSCLC than BIM deletion polymorphism ”[6] （  点击文末  “阅读原文”  下载 PDF 全文  ）。

         在以往的研究中，是否 BIM 缺失可以用来预测患者对 EGFR-TKIs 的反应性，结论不一。人们至今还不清楚为什么会出现这种不同的研究结果。      

         作者及其团队对代号为 CTONG0901 的临床研究及来自广东省肺癌中心（GLCI）的医学资料进行了回顾性研究。CTONG0901 的临床研究收集了 194 例 EGFR 突变的 NSCLC 患者资料，GLCI 收集了 141 例 EGFR 突变的 NSCLC 患者资料，所有入选患者已经接受了第一代和第二代 EGFR-TKIs 治疗。其中 68 例来自 GLCI  的患者还接受了第三代 EGFR-TKIs 治疗。用二代测序法检测了 BIM 基因状况。

         结果表明在 CTONG0901 和 GLCI 患者中 BIM 缺失的比例分别为 11.3% 和 17.0%。在 CTONG0901 研究中，有 BIM 缺失的 NSCLC 患者对第一代和第二代 EGFR-TKIs 治疗的反应率（ORR）为 54.5%，无 BIM 缺失 NSCLC 患者组为 56.4%（P=0.87）；疾病控制率（DCR）分别为 90.9% 和 88.4%（P=1.00）；无进展生存期（PFS）分别为 10.5 和 11.2 个月（P=0.59）；总体生存期（OS）分别为 20.5 和 20.5 个月（P=0.73）。在 GLCI 患者中，ORR 分为 54.2% 和 60.7%（P=0.55）；DCR 分别为 91.7% 和 96.6%（P=0.27）；PFS 分别为 10.1 和 11.6 个月（P=0.63）；OS 分别为 58.5 和 45.0 个月（P=0.93）。对接受了第三代 EGFR-TKIs 治疗的患者来说，ORR 分为 18.2% 和 63.2%（P=0.02）；DCR 分别为 81.8% 和 96.5%（P=0.12）；PFS 分别为 5.8 和 9.0 个月（P=0.13）；OS 分别为 30.0 和 24.8 个月（P=0.85）。Cox 回归分析表明伴随的其它基因改变可以对 EGFR-TKIs 的治疗效果产生负面影响，而不是 BIM 缺失。

         结论是 BIM 缺失对 NSCLC 患者接受第一代，第二代和第三代 EGFR-TKIs 治疗的反应性没有影响。伴随的其它基因改变可以对 EGFR-TKIs 的治疗效果产生影响，而不是 BIM 缺失。

         总之，在 CTONG0901 和 GLCI 回顾性研究中，分别有 11.3% 和 17.0% 的 EGFR  突变 NSCLC 患者伴有 BIM 基因缺失多态性，这种 BIM 基因缺失多态性与任何的临床和病理因素无相关性。BIM 缺失对 NSCLC 患者接受第一代，第二代和第三代 EGFR-TKIs 治疗的反应性没有影响。伴随的其它基因改变可以对 NSCLC 患者接受 EGFR-TKIs 治疗的效果产生负面影响，而不是 BIM 缺失。

[文章相关链接]

https://onlinelibrary.wiley.com/journal/20011326

REFERENCES

1. Gou LY, Wu YL. Prevalence of driver mutations in non-smallcell lung cancers in the People’s Republic of China. Lung Cancer. 2014;5:1-9. https://doi.org/10.2147/lctt.s40817

2. Fukuoka M, Wu YL, Thongprasert S, et al. Biomarker analyses and final overall survival results from a phase III, randomized, open-label, first-line study of gefitinib versus carboplatin/paclitaxel in clinically selected patients with advanced non-small-cell lung cancer in Asia (IPASS). J Clin Oncol. 2011;29(21):2866-2874. https://doi.org/10.1200/JCO.2010.33.4235

3. Zhou C, Wu YL, Chen G, et al. Erlotinib versus chemotherapy as first-line treatment for patients with advanced EGFR mutationpositive non-small-cell lung cancer (OPTIMAL, CTONG-0802): a multicentre, open-label, randomised, phase 3 study. Lancet Oncol. 2011;12(8):735-742. https://doi.org/10.1016/s1470-2045(11)70184-x

4. Wu Y-L, Zhou C, Hu C-P, et al. Afatinib versus cisplatin plus gemcitabine for first-line treatment of Asian patients with advanced non-small-cell lung cancer harbouring EGFR mutations (LUX-Lung 6): an open-label, randomised phase 3 trial. Lancet Oncol. 2014;15(2):213-222. https://doi.org/10.10

16/s1470-2045(13)70604-1

5. Yang JCH, Sequist LV, Geater SL, et al. Clinical activity of afatinib in patients with advanced non-small-cell lung cancer harbouring uncommon EGFR mutations: a combined post-hoc analysis of LUX-Lung 2, LUX-Lung 3, and LUXLung 6. Lancet Oncol. 2015;16(7):830-838. https://doi.org/10.1016/s1470-2045(15)00026-1

6. Liu S-Y, Zhou J-Y, Li W-F, et al. Concomitant genetic alterations having greater impact on the clinical benefit of EGFR-TKIs in EGFR -mutant advanced NSCLC than BIM  deletion polymorphism. Clin Transl Med . 2020;10:337–345.