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本帖最后由 平安! 于 2011-7-21 12:16 编辑
4 ^! M& m' g+ _0 |2 I+ S: m$ g V1 W
这是我回答bluest的站短,既然有人感兴趣这种问题我就把它贴上来。
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我认为我说得很明白了。' x& ?0 x7 [4 ^$ ?1 y3 C- s
f3 K& k7 A+ E
问1、基因的突变(mutation),扩增(amplification)和高表达(overpresstion)是一回事吗?有何区别?9 ~7 |6 i2 f; R
答:1 r6 r; ?9 c7 F1 z9 h9 i
基因突变------
# i+ N0 E6 ^, L 是指基因组DNA分子发生的突然的可遗传的变异。DNA的一段“有意义(能指导合成一种功能蛋白)”的片段叫一个基因。DNA是由腺嘌呤、鸟嘌呤、胞嘧啶、胸腺嘧啶四种碱基组成的。从分子水平上看,基因突变是指基因在结构上发生碱基对组成或排列顺序的改变。0 c7 s$ s: ~0 U
# O2 V$ ~6 r, V+ u
基因扩增-----
V, \6 j! L# ?: k" c 就是以一个基因的碱基序列为模板,复制出许多一摸一样的基因序列。知道PCR仪吗?那就叫基因扩增仪。可以百度搜索一下PCR的原理,就可以理解基因扩增了。
4 ?5 b( L+ {: W3 Z& C9 v0 m" h# | 肿瘤学上谈基因扩增,通常是指基因复制增多现象,也就是正常细胞是1:1复制基因,癌细胞可能1:2.。。。n。 基因复制增多,当然这个基因指导翻译合成蛋白质也会增多,该蛋白质(假设为EGF、VEGF)功能也增加。
+ J& S d2 I6 E4 ~: v3 {7 R 基因扩增可以是由于基因突变,也可能是其他机制引起。- {# v; o" F: ?) Z
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高表达---
# o" s8 T1 S5 ~" v$ u 即基因高表达。就是正常时某一个基因指导合成5个蛋白质分子,现在指导合成8个、10个了。 + h: o% p# }" w _
某基因突变后极有可能使得该基因复制活跃,这就出现“基因扩增”。也可能使得该基因的指导合成蛋白质的功能更强,这就出现高表达。 + v' C! | p, y
所以高表达可以由基因扩增引起,也可以由基因突变引起。
+ s/ a5 I( A y$ z
2 i8 ?# l# l0 R9 Z& O问2、我看到有文章说Crizotinib对MET扩增有效,对不扩增或突变的都无效。基因的突变和扩增有关系吗?为什么一种药只对扩增有效,对突变无效呢。
3 v; t% U. W$ n* [! q& i G9 E 答: 基因突变后可能引起扩增,也可能不引起扩增。意思就是这种药就只对那种有扩增的人有效。7 J+ m+ P9 o7 E7 p' c
作为病人,你没有必要钻这种牛角尖的。 # Z& x. ? G7 i3 G/ h* Z
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本帖最后由 bluest 于 2011-7-21 19:01 编辑 ' V) R0 F/ q' n0 Y. D8 s
1 m" ~+ |% @" ~+ @1 B2 l( K我想搞清楚这些问题的背后是有现实的原因。我妈现在吃184有效,是说明她的MET基因扩增还是突变?如果Crizotinib对MET扩增有效,对不扩增或突变的都无效,那么这个药对我们是否还有意义?如果KRAS的扩增是导致MET抑制剂无效的原因之一,目前我们应该如何避免,及在未来如果成为事实怎么处理?这些和我们切实相关的问题都和基因扩增有关,所以我才想搞明白。' u$ o+ n4 x' u& O
9 k/ I1 ^' n" ~! K. R6 Z! n( s
我们胆管癌几乎没有相关的临床数据可以参考,唯一的途径就是尽可能的搞清楚理论,找到大的方向,然后自己做小白鼠。$ n, i" O4 U" J8 J. x* R
多谢两位的指导,治癌路上有你们这样肯钻研的医生,患者才有指望。 |
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本帖最后由 孤啸 于 2011-7-21 15:31 编辑 ! u* r4 O" F) _; U/ Q
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楼主,我想请教EGFR和EGRT有什么区别吗?我儿子咨询北京肿瘤医院说让我检测EGRT,如高表达可健择联合爱必妥化疗,可我的主治大夫说检测EGFR,说两个一样,不知是主治不懂还是什么。我正在先健择加卡铂化疗,等着到北京检测,医院采集了一块送北京。另外这种检测很贵吗?谢谢。 |
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孤啸 发表于 2011-7-21 15:29
) H; l+ R7 D" I' c楼主,我想请教EGFR和EGRT有什么区别吗?我儿子咨询北京肿瘤医院说让我检测EGRT,如高表达可健择联合爱必妥 ... 7 c. P; E8 x3 C2 q( J
没有EGRT这个东西。肯定是你儿子把EGFR听错了! |
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