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本帖最后由 平安! 于 2011-7-21 12:16 编辑 * U2 t% B; b" [; z% {2 A
* `8 Y2 |. i# }3 U3 M; p+ S
这是我回答bluest的站短,既然有人感兴趣这种问题我就把它贴上来。1 R; Q$ ?8 A( I# z8 [* @" V b
! Z3 B+ w Q1 e& x我认为我说得很明白了。
L2 t+ _$ X" s8 b/ x6 ]" ^
) q* L4 A, v* N5 H8 C0 m4 g0 s, V问1、基因的突变(mutation),扩增(amplification)和高表达(overpresstion)是一回事吗?有何区别?! ^2 l1 t! a* c [
答:
0 b+ y5 h& ?6 I2 I0 W8 j基因突变------
1 [4 o! ]0 |, A 是指基因组DNA分子发生的突然的可遗传的变异。DNA的一段“有意义(能指导合成一种功能蛋白)”的片段叫一个基因。DNA是由腺嘌呤、鸟嘌呤、胞嘧啶、胸腺嘧啶四种碱基组成的。从分子水平上看,基因突变是指基因在结构上发生碱基对组成或排列顺序的改变。* b K4 V9 F) |- q2 `
7 ~; e& j3 Q c7 T9 e, @' X基因扩增-----
# e$ f+ k3 G+ S: m$ W4 i# L 就是以一个基因的碱基序列为模板,复制出许多一摸一样的基因序列。知道PCR仪吗?那就叫基因扩增仪。可以百度搜索一下PCR的原理,就可以理解基因扩增了。
# F; q# _+ a# y, D 肿瘤学上谈基因扩增,通常是指基因复制增多现象,也就是正常细胞是1:1复制基因,癌细胞可能1:2.。。。n。 基因复制增多,当然这个基因指导翻译合成蛋白质也会增多,该蛋白质(假设为EGF、VEGF)功能也增加。
; j; z% G; I. E' d# S 基因扩增可以是由于基因突变,也可能是其他机制引起。( A5 \) n0 @: n p% D& [1 x
3 |. m; O$ C/ P, I/ f: T2 `高表达---. |7 ~% a# W# |/ X2 z$ M5 F( N, q
即基因高表达。就是正常时某一个基因指导合成5个蛋白质分子,现在指导合成8个、10个了。 7 _# W0 N" I$ ]% Z/ A
某基因突变后极有可能使得该基因复制活跃,这就出现“基因扩增”。也可能使得该基因的指导合成蛋白质的功能更强,这就出现高表达。
, h! H4 Q) x2 @ 所以高表达可以由基因扩增引起,也可以由基因突变引起。
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/ P2 C0 f, Q$ W) S4 u; Z% n问2、我看到有文章说Crizotinib对MET扩增有效,对不扩增或突变的都无效。基因的突变和扩增有关系吗?为什么一种药只对扩增有效,对突变无效呢。
3 D& `9 ^; c, ~2 s1 U 答: 基因突变后可能引起扩增,也可能不引起扩增。意思就是这种药就只对那种有扩增的人有效。
6 ~" g* m; x' [作为病人,你没有必要钻这种牛角尖的。
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本帖最后由 bluest 于 2011-7-21 19:01 编辑 . a4 T; M0 m( \$ w. M5 v# E
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我想搞清楚这些问题的背后是有现实的原因。我妈现在吃184有效,是说明她的MET基因扩增还是突变?如果Crizotinib对MET扩增有效,对不扩增或突变的都无效,那么这个药对我们是否还有意义?如果KRAS的扩增是导致MET抑制剂无效的原因之一,目前我们应该如何避免,及在未来如果成为事实怎么处理?这些和我们切实相关的问题都和基因扩增有关,所以我才想搞明白。
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" _) D1 z9 D- [3 ]我们胆管癌几乎没有相关的临床数据可以参考,唯一的途径就是尽可能的搞清楚理论,找到大的方向,然后自己做小白鼠。7 B) N8 o7 w$ f/ x
多谢两位的指导,治癌路上有你们这样肯钻研的医生,患者才有指望。 |
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本帖最后由 孤啸 于 2011-7-21 15:31 编辑 ) s$ z7 q3 M: Y
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楼主,我想请教EGFR和EGRT有什么区别吗?我儿子咨询北京肿瘤医院说让我检测EGRT,如高表达可健择联合爱必妥化疗,可我的主治大夫说检测EGFR,说两个一样,不知是主治不懂还是什么。我正在先健择加卡铂化疗,等着到北京检测,医院采集了一块送北京。另外这种检测很贵吗?谢谢。 |
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孤啸 发表于 2011-7-21 15:29
. I+ @1 `* N7 A9 S& x楼主,我想请教EGFR和EGRT有什么区别吗?我儿子咨询北京肿瘤医院说让我检测EGRT,如高表达可健择联合爱必妥 ...
5 ?. Y5 F; z# q% n没有EGRT这个东西。肯定是你儿子把EGFR听错了! |
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