疑难问题讨论专帖

seacat · 发表于 2013-5-13 18:47:50

那么通过依维莫司或小剂量抗微管类化疗药，来降低HIF-1从而降低VEGF，是否会经济一些呢？

憨豆精神 · 发表于 2013-5-13 19:20:24

seacat 发表于 2013-5-12 10:16

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实体肿瘤是这样的，1mm（这种大小影象学检查是无法发现的）以下是无血供的，靠弥散方式获得氧气和营养，一般 ...

部分回应海猫：

“我听说过有医生建议阿瓦和口服的V类药联用，配体受体一起抑制，估计效果会更好吧，但副作用会不会更厉害？”——看阿瓦联合那类药，如果联合易、特、2992或化疗药，应该是没有问题的，但如果联合V类药，可能就不行，阿瓦升高血压也是很厉害的，与同样升高血压的V类药同时用，结果可想而知。

“另外也有台湾医生将多吉美联合节拍化疗治疗晚期肝癌，无进展生存期长点，但长得有限，安全性还可以。里面用的替加氟跟希罗达差不多，有效成分都是氟尿嘧啶（5-FU）”——如果不仅限于多吉美，效果会更好，因为多吉美在肝癌中有效的比率不算高。肝癌病人确实可以着手停一下靶向药换吃希罗达，AFP敏感的人尤其应大胆尝试。

小P · 发表于 2013-5-13 20:49:56

老马发表于 2013-5-13 16:32

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（1）长期服用易，特和抗血管药，会引起血里VEGF浓度增高，憨豆叔提到用阿瓦斯汀打压一下血里过高的VEGF，我 ...

老马兄提到的FGFR,使我想到了我用B药的情况,B药有这个靶点,能压住我快速上升的AFP,我曾想雷利度胺,因为雷利也有这个靶点.

憨豆精神 · 发表于 2013-5-13 21:01:56

seacat 发表于 2013-5-12 12:05

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对癌细胞各种手段也剿杀不完，但促使其休眠的“抚”手段没有太多发展。对付癌细胞应该剿抚并用才好。

肿 ...

“免疫监视会促使肿瘤休眠，免疫疗法结合抗血管生成治疗会否是一条出路？环磷酰胺（CTX）节拍化疗就是基于这个思路，既抑制血管生成，又增加杀伤性T细胞。临床上这有一定疗效，对付某些癌症能长期控制。但免疫反应过强又会刺激炎症因子，又是需要平衡的问题。”
——首先要明确这个“免疫疗法”究竟是提高免疫还是抑制免疫？按一般的免疫疗法，是从病人身上抽出血液，然后把血液中的淋巴细胞培养，让其增殖，当血液中的淋巴细胞足够多的时候，才输回病人体内，企图让很多淋巴细胞杀死癌细胞。这属于想入非非，如果那些输入的培养出来的淋巴细胞能杀癌细胞，那么未培养之前也可以杀癌，不能杀癌不是因为数量不多，而是因为淋巴细胞不能辨认癌细胞。如果“免疫疗法”是靠抑制免疫达到抗癌目的，那还有点谱，因为依维莫司是当今最强大的免疫抑制剂，而依维莫司可以治疗肾癌和肝癌已经得到证实。

憨豆精神 · 发表于 2013-5-13 21:04:44

seacat 发表于 2013-5-12 12:27

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MYC基因的矛盾
这个MYC基因是所谓致癌因素，抑制它会使癌细胞休眠，调亡也增加。
老鼠实验，抑制MYC而抑制 ...

使癌细胞休眠似乎比较遥远吧，那有这么听话的癌细胞啊。不过如果已经有你说的能抑制MYC的药物，也不妨一试。

憨豆精神 · 发表于 2013-5-13 21:12:53

老马发表于 2013-5-13 16:32

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（1）长期服用易，特和抗血管药，会引起血里VEGF浓度增高，憨豆叔提到用阿瓦斯汀打压一下血里过高的VEGF，我 ...

好啊，老马来了，我和海猫不再“二人转”。
（1）长期服用易，特和抗血管药，会引起血里VEGF浓度增高，憨豆叔提到用阿瓦斯汀打压一下血里过高的VEGF，我觉得可行，就是费用高，一般病友难以承受。
——对于不少肝癌的人的治疗，阿瓦斯汀也不算很高，因为不是长期靠阿瓦，可以用几个月抑制VEGFR，然后打一针阿瓦，然后又回到抑制VEGFR的原路。或许这样可以把失效了的抑制VEGFR的药效重新开始？

（2）我觉得有一个靶点需要重点关注：
成纤维细胞生长因子受体（FGFR），FGFR扩增与抗血管药和抗表皮生长因子药耐药有关。
——这提议很好，这打击靶点只有三种药具有：1120、B药和雷利度胺，1120未见；B药效小P用过，疑似有效；雷利曾被BK热情推荐过。肝癌的使用雷利不难，正版非正版的都有。

seacat · 发表于 2013-5-13 23:59:41

本帖最后由 seacat 于 2013-5-14 00:05 编辑

抗微管类化疗药包括紫杉醇类、长春新碱类，另外拓扑替康也能降低HIF-1。但传统大剂量，低密度用药方式不能持续抑制HIF-1，所以降低VEGF的效果不好，应该采用小剂量，每周给药的节拍化疗方式。

而希罗达也应该采用小剂量，持续不停口服的给药方式（标准剂量是吃3周停一周），持续抑制血管生成。