本帖最后由 WJ0324 于 2015-11-21 15:25 编辑 ' `- m* d" y7 a- S
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; H5 v: R/ Z% D# M8 M6 L还想请教一下,我家特缓慢耐药联合4002两个月,CT报告显示联合4002两个月后维持,也就是效果一般,我之前看到版里有人说
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( ^$ O$ I4 j: P6 r/ M# a4002) B- x/ e$ I0 \9 O, {
1、4002和1686目前对付T790M突变是最好的;9 |0 ^% F( E) L- m1 u* x l
2、4002的特点是对野生型的无效,对EGFR21突变合并790突变的病人效果最好,对19突变合并790的效果次之,对T790M的效果很强,对her2的病人基本无效,副作用很小;% m# ?4 \: Y6 t+ u! h/ Y6 n* v
! b. A y+ X3 l: h& X+ Y2992
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4 B& ]! L% @/ ~0 ~- D* c% Y5 n因为2992有EGFR、HER2、T790M三个靶点,2992的EGFR靶点要强于易、特,因为它与癌细胞的结合方式是以共价键结合,结合更紧密,作用时间长。先在称2992是二代EGFR TKI,它的T790m相对较弱。一般EGFR、HER2突变是很少共存的。+ \9 w. x5 ] W& q
所以很多人易、特耐药了,用2992还会有效果。
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0 h1 ?" B1 e: ~ O8 k. s如果我家是E靶点有效,联合4002一般效果,可否推断19突变,特耐药增生了790,所以特在联合4002效果一般,但是2992的靶点也是EGFR、HER2、T790M三个靶点,一般EGFR、HER2突变是很少共存的。所以特联合4002后,上2992其实无效?
. I, s, `8 J7 [! o) Q5 O7 ^. e5 x" Y/ \% w8 Z, t
看到您转的吴一龙教授的帖子:野生型患者应对EGFR抑制剂说一声NO!$ g" x& g3 T4 ]) L6 m
可否由此判断也不是野生型导致的耐药?
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