九月十七，母亲驾鹤飞仙。

与爱有别 · 发表于 2013-4-11 19:25:41

1994之后近10年，风平浪静。这期间还有关于顺铂和卡铂的争论，两药和三药的PK，也有三周，每周的尝试。但是总体变化很小。关于一线治疗持续时间的研究，也有4个周期对照不停药的研究，其结果显示4－6个周期也许足以。直到新药力比泰的出现，让非小细胞肺癌再现曙光。在二线力比泰对照泰索帝的JMEI研究中，尽管二者整体的疗效相似，但是力比泰凭借安全性大幅提高，进入非小细胞肺癌的二线阵容。再进一步对结果的分析发现，力比泰对非鳞癌里的疗效显著优于泰索帝。而在之后的一系列的研究里，力比泰都显示出对非鳞癌的特别突出。肺癌分为小细胞肺癌和非小细胞肺癌的时代成为历史。肺癌的治疗分为小细胞，鳞癌和非鳞癌三类。而力比泰在之后的PARAMOUNT研究中，也打破一线治疗4－6个疗程就停止的惯例，把非鳞癌的OS提高到16个月以上。

古语云：失败是成功之母。易瑞沙的失败，没有让肺癌治疗停滞不前，却竟让成为了非小细胞肺癌治疗突飞猛进的一个开始。作为肺癌的第一个分子靶向药物，易瑞沙在II期临床里显示出出众的疗效，被美国FDA快速批准上市，一时间无论医生患者还是厂家都是欢心鼓舞。可是，接下来的III期临床ISEL试验结果为阴性！让所有人大跌眼镜！易瑞沙也随之在美国被撤市，一时间风雨飘摇，前景暗淡。

可接下来的发现，又让人觉得峰回路转，柳暗花名。这就不得不提2个人:一个是耶鲁大学肿瘤中心的TJ Lynch（托马斯.林奇）,他发现了部分患者的肿瘤存在EGFR的突变，易瑞沙在这部分病人中显示出非常好的疗效，文章发表在新英格兰杂志上；另外一个是来自中国香港的美食家+主持人兼肺癌医师的莫树锦以及中国的吴一龙教授则设计了著名的Ipass研究，也前瞻性的验证了易瑞沙在EGFR突变病人中的卓越的疗效！这个研究也开启了寻找基于肺癌分子标志物进行治疗的热潮！ALK，ROS，cMet，PARP，BRAF…。

与爱有别 · 发表于 2013-4-11 19:33:25

本帖最后由与爱有别于 2013-10-8 01:03 编辑

国际进展

　　一、大型前瞻性Ⅲ期研究证实第二代不可逆EGFR-TKI较传统化疗的优势

研究内容

作为目前针对EGFR突变阳性肺癌的最大型前瞻性Ⅲ期研究和首项采用培美曲塞+顺铂为对照组的研究，LUX-Lung3结果表明，第二代不可逆表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂（EGFR-TKI）阿法替尼（afatinib），在与传统化疗的对比中表现中良好的治疗作用：可显著延长无进展生存（PFS）期（11.1个月对6.9个月，P=0.0004），且不良反应可耐受。目前对比该药与第一代EGFR-TKI的试验正在进行中。该研究发表于2012年ASCO年会。

专家点评

Afatinib（BIBW2992）是二代EGFR抑制剂，是一种抗EGFR、人表皮生长因子受体2（HER2）和HER4的不可逆抑制剂，在体外可抗T790M的活性。那么，afatinib与第一代EGFR抑制剂相比疗效如何？该药的疗效是否可以抵消任何新增的毒性反应？这仍待进一步探索。不过有研究显示，对于T790M突变NSCLC患者，afatinib与西妥昔单抗联合可双重抑制EGFR。

——澳大利亚PeterMacCallum癌症中心 Solomon

三、首项Ⅲ期头对头研究证实在ALK阳性晚期NSCLC二线治疗中crizotinib较标准化疗更优

研究内容

PROFILE1007研究结果提示，对于既往治疗过的ALK阳性晚期NSCLC，ALK抑制剂克唑替尼（crizotinib）较标准二线化疗（培美曲塞或多西他赛），可显著改善中位PFS期（7.7个月对3.0个月，P＜0.0001）和客观缓解率

（ORR，65%对20%，P＜0.0001）。该研究奠定了crizotinib在EML4-ALK阳性NSCLC治疗中的地位，这是针对一种新的肺癌亚型的一个全新治疗理念。作为ALK阳性NSCLC二线治疗新选择，crizotinib是继EGFR后第二个走向临床应用的NSCLC靶向药物，EGFR-TKI的临床研究模式对于此药的下一步研究将会有借鉴意义。

另一项Ⅱ期研究PROFILE1005的更新结果也显示，crizotinib治疗ALK阳性NSCLC的客观缓解率（ORR）为60%，中位至有效时间为6.1周，中位PFS期为8.1个月。这两项研究结果于2012年欧洲肿瘤内科学会（ESMO）年会上报告。

专家点评

ALK基因是近年发现的NSCLC驱动基因之一，但相关的随机研究数据较少。既往研究显示，培美曲塞在ALK阳性NSCLC患者中较多西他赛活性显著，该研究中crizotinib与培美曲塞亚组相比仍有PFS获益（7.7个月对4.2个月）。可分析中期数据，两组OS无显著差异，可能与化疗组87%疾病进展的患者交叉至crizotinib组有关，目前数据尚不成熟，预计241例OS事件中仅完成了40%；况且在晚期NSCLC患者二线治疗中，crizotinib获得近20个月的中位OS期已令人非常满意。此外，crizotinib组至反应的中位时间显著优于化疗组（6.3周对12.6周），在首次CT评估时ORR就达到了50%。

应注意到，crizotinib组3~4级肝脏毒性反应高于传统化疗组（16%对2%），故应注意患者肝功能的监测。另外，研究中ALK阳性患者的疗效有差异，由于ALK基因存在多种形式的融合，包括EML4-ALK融合（至少有11种变异体）、KIF5B-ALK、TFG-ALK融合等，是否不同的融合形式可预测crizotinib的获益？

——法国犹太城（Villejuif）大学 Soria

ALK融合基因是2012ESMO年会的明星靶点，上述两项临床研究给ALK阳性NSCLC的二线治疗提供了充分的证据，必将对临床实践产生影响。

——广东省人民医院、广东省肺癌研究所陈华军吴一龙

相关资讯[ESMO2012]ALK阳性的NSCLC：crizotinib治疗更有效

七、美国FDA批准abraxane作为局部晚期或转移性NSCLC的一线用药

研究内容

2012年10月11日，美国FDA批准注射用紫杉醇（白蛋白结合型）联合卡铂用于局部晚期或转移性NSCLC患者初始治疗。

批准证据

晚期NSCLC通常老年患者居多，而年龄≥70岁的患者常治疗不足，仅约30%的患者接受了系统治疗，需要更易耐受的治疗方案。既往Ⅲ期临床试验表明，与溶剂型紫杉醇（sb-P）+卡铂相比，白蛋白结合型纳米紫杉醇（nab-P）+卡铂方案可显著提高客观缓解率（ORR，25%对33%，P＝0.005），改善1个月OS，提高安全性。美国一项多中心Ⅲ期随机对照研究纳入既往未治疗的ⅢB或Ⅳ期NSCLC患者，随机予以nab-P或sb-P联合卡铂治疗。亚组分析提示，对于≥70岁的患者，与sb-P组相比，nab-P组PFS期（8.0个月对6.8个月，P=0.134）有延长趋势，OS期显著提高（19.9个月对10.4个月，P＝0.009）。另一亚组分析表明，对于鳞癌患者，nab-P组ORR显著改善（41%对24%，P＜0.001），PFS无显著差异（HR=0.865），OS期提高1个月（10.7个月对9.5个月）。而非鳞癌患者两组疗效相同，ORR、PFS、和OS均无差异。无论组织学类型，nab-P组3度神经毒性、中性粒细胞减少、贫血和血小板减少的发生率均低于sb-P组。结果提示，老年晚期NSCLC一线nab-P联合卡铂治疗或有更多益处，对于鳞癌患者，该方案可显著提高ORR，并有延长OS的趋势。

——广东省人民医院、广东省肺癌研究所王震吴一龙

与爱有别 · 发表于 2013-4-11 19:35:48

本帖最后由与爱有别于 2013-10-8 01:07 编辑

一、肺癌脑转移患者采用EGFRTKI治疗有益厄洛替尼使发生脑转移的EGFR突变患者的疾病控制时间仍可达15个月，优于既往报道。

三、EGFRTKI一线治疗EGFR突变者可改善OS

CTONG0902（即FASTACT2研究）比较了在ⅢB/Ⅳ期NSCLC患者中交替使用厄洛替尼或安慰剂加吉西他滨/铂类作为一线治疗的疗效。结果首次显示厄洛替尼在突变患者中一线使用可提高总生存率，并首次显示对于EGFR野生型患者，ERCC1高表达可能提示厄洛替尼疗效。该研究结果公布于2012年ESMO年会。

四、NSCLC化疗后EGFR突变率有所降低

北京大学肿瘤医院王洁教授的团队开展的研究表明，化疗会降低NSCLC患者的EGFR突变频率，异质性肿瘤细胞群中存在EGFR突变亚克隆的患者治疗反应更好。这有利于对肺癌患者个体化治疗的指导和深入探索。该研究发表于《临床肿瘤学杂志》[JClinOncol2012,30(25):3077]。

与爱有别 · 发表于 2013-4-11 19:42:29

本帖最后由与爱有别于 2013-4-11 19:50 编辑

CTONG0801：BLEST/ZEST研究为全球首项观察NSCLC骨转移患者尿氨基末端肽（NTX）水平的前瞻性研究。

其中BLEST探讨NSCLC骨转移诊断及双膦酸盐疗效，ZEST则评价了唑来膦酸在NTX高水平NSCLC骨转移患者中的疗效和安全性。

BLEST（CTONG 001）研究共有28家医院参加，自2008年5月30日至2009年8月14日共入组484例患者，其中广东省人民医院入组了43例经CT确认的Ⅳ期骨转移患者。结果显示，基线时中位NTX浓度为67.80 nmol/mmol；唑来膦酸治疗NSCLC骨转移安全性较好；中位随访8.0个月的中位总生存（OS）期为9.9个月，NTX减少组的OS显著优于NTX增加组。

研究提示，中国NSCLC骨转移患者最常用的诊断方法为CT联合骨扫描（ECT），使用双膦酸盐后NTX降至正常是预后良好的因素，而唑来膦酸治疗期间持续升高的NTX是不良预后因素。

7个淋巴结区域分别为锁骨上区、上区、主动脉肺动脉区、隆突下区、下区、肺门区／叶间区及周围区。

1、锁骨上区：包括下颈部、锁骨上和胸骨颈静脉切迹淋巴结（第1组淋巴结）；

2、上区：上纵隔区淋巴结，包括右上气管旁淋巴结(2R)、左上气管旁淋巴结( 2L)、血管前淋巴结(3a)、气管后淋巴结(3p)、右下气管旁淋巴结(4R)及左下气管旁淋巴结(4L)共6组淋巴结；

3、主动脉肺动脉区：AP区，包括主动脉弓下淋巴结（第5组淋巴结）和主动脉旁淋巴结（第6组淋巴结）；

4、隆突下区：第7组淋巴结（隆突下淋巴结）；

5、下区：包括第8组淋巴结（隆突以下食管旁淋巴结）和第9组淋巴结（肺韧带淋巴结）。第7-9组淋巴结为下纵隔区淋巴结；

6、肺门区／叶间区：包括第10组淋巴结（肺门淋巴结）和第11组淋巴结（叶间淋巴结）；

7、周围区：包括第12组淋巴结（肺叶淋巴结）、第13组淋巴结（肺段淋巴结）及第14组淋巴结（亚段淋巴结）。

第10—14组淋巴结为Nl淋巴结，根据左右分为10L、10R、11L、11R、12L、12R、13L、13R、14L及14R。

http://www.radiologyassistant.nl/en/p4646f1278c26f

与爱有别 · 发表于 2013-4-11 19:48:59

原发性肺癌的肺内淋巴蔓延病理影像表现及诊断分析

                                                ---李铁一教授经验总结

   淋巴蔓延在肺癌的发展中占有突出地位，由于肺癌的肺内淋巴蔓延，增加了肺癌的诊断的困难，常将肺癌的肺内淋巴蔓延影像表现误诊为肺炎、肺结核等其他疾病，误诊时间可长达2～3个月甚至更长时间。

   (一)肺癌肺内淋巴蔓延的病理学基础

   肺内毛细淋巴管由一层内皮细胞和基底膜构成。其管壁结构薄弱，通透性强，易被肿瘤侵入，毛细淋巴管无瓣膜，经常处闭锁状态，肿瘤的侵入可使淋巴管扩张。毛细淋巴管逐渐汇集成较大的淋巴管，后者即出现成对的瓣膜结构。由于淋巴管瓣膜的调节作用，中膜的周期性收缩及胸腔负压等因素，使淋巴液能保持顺向流动。

   1．肺癌的淋巴蔓延是一个非常复杂的过程，从肺癌侵入淋巴管起直到转移形成，大致可区分为三个阶段：

   (1)管壁的贯通：发生于粘膜上皮或腺上皮的肺癌组织，最先从毛细淋巴管或淋巴管处侵入，这是因为该处管壁薄弱，所以在肿瘤酶的作用下易被侵入或浸润，这一变化称为管壁的贯通。淋巴液中的癌细胞能沿淋巴管腔继续生长，呈癌性淋巴管炎的表现，是为浸透。此时淋巴管扩张，淋巴管内形成瘤栓，淋巴管周围出现增生性反应。

   (2)搬运：淋巴管中的癌细胞也能剥落，单个或成群的癌细胞沿淋巴流动方向被搬运至淋巴结，于是被捕捉、着床及增殖。

   (3)转移形成：淋巴管内游离的癌细胞并不都形成转移，只有在特定的条件下才能形成转移。

   2．淋巴结内一旦形成转移后，由于淋巴结被阻塞，淋巴管扩张，淋巴液淤滞，瓣膜失去其调节作用，必然会影响淋巴管内的淋巴液顺向流动，从而引起逆行淋巴播散。此过程也可分为三个阶段：

   (1)淋巴回流受阻：当淋巴结内有癌组织增殖并堆积时，淋巴液的回流受到阻碍。

   (2)逆行搬运：被阻的淋巴液发生逆向流动，癌细胞以单个或成群的形式在淋巴管内发生逆向栓塞。

   (3)淋巴管癌瘤：最后癌组织在淋巴管或毛细淋巴管网内增殖，形成淋巴管癌瘤。

   肺内淋巴蔓延可形成以小血管为中心的肿瘤小灶，癌组织沿淋巴管内顺行或逆行连续生长，淋巴管高度扩张，管腔内充满肿瘤细胞，淋巴管周围出现纤维组织增生反应及炎性细胞浸润，形成癌性淋巴管炎。癌细胞沿气道播散可形成肿瘤性肺泡炎，肺门及纵隔淋巴结增大为癌细胞经淋巴管达淋巴结内增殖所致。肺癌的逆行淋巴转移可累及胸膜，出现胸腔积液、胸膜结节及胸膜增厚。

   (二)原发性肺癌肺内淋巴蔓延的影像

   胸部CT，特别是高分辨CT、多层螺旋胸部CT的应用在显示肺间质性病变、微小结节、胸膜小结节、胸腔少量积液及肺门和纵隔淋巴结增大等方面突破了胸部正侧位片显示这些病变的局限性。尽管如此，在胸部疾病鉴别诊断方面仍存在很大困难。肺内出现病灶，发现肺门和(或)纵隔淋巴结增大有助于肺癌与其他疾病鉴别。对肺癌肺内淋巴蔓延及气道播散表现认识和理解错误，增加了误诊几率。

   认识肺癌肺内淋巴蔓延的各种表现，从肺癌肺内淋巴蔓延的病理上理解征象，从临床上认识影像诊断的局限性，可使我们积极主动地采取进一步检查，缩短肺癌的确诊时间，提高患者的生存几率。

   1．肺段或肺叶大部实变影像  在临床患者仅有咳嗽、胸痛，影像表现为占据肺段、肺叶大部的实变病变，为肺泡实变所致，通常很容易诊断为肺炎、肺结核，若支气管镜检查也不能发现病变，则尤其容易误诊。手术切除的肺标本原发灶不明确，病变由许多粟粒大小及相当于肺小叶大小的病灶组成，这些病灶在一个肺段或几个肺段的范围内弥漫性分布。在病变区，肺的固有结构仍然存在，瘤体与正常肺组织分界不清。显微镜下观察，粟粒状病灶是以小血管为中心的肿瘤小灶，为淋巴播散所致。而相当于肺小叶大小的病灶是肿瘤沿气道播散所形成的肿瘤性肺泡炎，终末细支气管及其近侧各级支气管均未受累，组织学诊断为腺癌。

   细支气管肺泡癌是肺腺癌的一个亚型，肿瘤细胞以肺泡壁为支架匍匐生长，并在肺泡腔充填状生长。其影像表现为占据一个肺段或肺叶一部分的阴影。在高分辨CT上病变密度较腺癌低，呈蜂窝状，CT增强扫描可见走行、强化正常的血管。在病理上低倍镜有时很难鉴别肺腺癌和肺泡癌。

   2．肺段、肺叶内多发病灶  影像上，表现为肺叶或肺段内出现多发结节、结节及斑片状、多发斑片状病灶，病变多发生在下叶。由于下叶不是结核好发部位，如为斑片状病灶，通常易首先考虑为肺炎，经抗炎治疗无效则诊断肺结核。此种表现的周围型肺癌原发灶与转移较难鉴别，肺内病灶形状不同较难想到肺癌，这常是导致影像误诊的原因。如果从周围型肺癌淋巴肺内转移考虑，不难理解病灶的影像表现。原发灶经淋巴管和(或)气道在肺叶内蔓延可以有这种表现，肺周围型腺癌表现为不规则结节形状，而不是典型结节形状。肺泡癌可呈结节或结节与斑片状病灶同时存在，病灶内可见支气管气像。为准确观察肺内病灶形态，胸片和CT结合很重要。若发现肺门及纵隔淋巴结增大、胸腔及心包积液时，肺癌的诊断较仅表现为肺段或肺叶内多发病灶容易些。

   3．两肺多发粟粒或小结节病灶  两肺多发粟粒或小结节病灶可能是一种原发灶不明显而主要表现为气道和淋巴蔓延的肺癌的一型。当肿瘤经气道播散时，瘤细胞覆于肺泡壁并沿肺泡壁匍匐生长，表现为肺炎样病灶影像。当肿瘤经淋巴蔓延时，小血管周围淋巴管高度扩张，出现癌性淋巴管炎，进而淋巴管破裂，肿瘤组织侵入肺泡周围间质并在其内发展，形成以小血管为中心的病灶，表现为广泛分布的粟粒性病灶及小结节灶，其大小相仿，有时部分融合成片状，小结节大小5～10mm。弥漫型肺泡癌可从结节形病灶、肺段实性病变发展而来。

   4．癌性淋巴管炎影像  肺是一个淋巴异常丰富的器官，肺内淋巴管广泛分布在胸膜、小叶间隔、支气管周围、血管周围。周围型肺癌，特别是腺癌发生肺内淋巴管炎的几率较其他组织类型肺癌高得多。癌性淋巴管炎可发生在肿瘤的近侧、一侧肺或两侧肺。在胸片上病变表现不如胸部CT显示清楚。表现为周围型肺癌肿块影像内侧呈索带状影像、支气管血管束增粗模糊、网线状影像及粟粒大小病灶。在一侧肺或两侧肺弥漫分布的淋巴管炎可呈网线状影像、粟粒大小病灶、支气管血管束增粗共存。当原发病灶不明确时，应当和其他原因引起的肺间质性病变鉴别。

   5．胸膜转移肺癌的逆行淋巴转移可累及胸膜，胸膜转移表现多为胸腔积液，无特异性。有多次胸腔穿刺找不到癌细胞，但于胸腔穿刺点因癌细胞种植可出现结节，病理诊断为癌转移的病例。较典型肺癌胸膜转移，除胸腔积液增长较快外，胸膜脏面出现多发结节、限局性胸膜增厚、叶间胸膜结节及纵隔胸膜明显增厚。少数可表现为包裹性积液。

与爱有别 · 发表于 2013-4-11 19:52:52

作为得到肿瘤标志物主要国际学术组织EGTM（欧洲肿瘤标志物组织）和NACB（美国临床生物化学学会）的推荐的独立预后因子，CEA、CYFRA21-1和NSE被推荐应用在 NSCLC诊治、评估、监测等环节中[iv]。国际学术组织倾向于依据组织学类型选择合适的标志物。（如表）

QQ截图20130316195056.jpg

相关应用指南显示，术后随访中，肿瘤标志物下降的速度和程度是患者转归的预测指标。肿瘤标志物的下降与肿瘤标志物的半衰期和肿瘤的残余组织有关。排除肾脏/肝脏功能不全，如肿瘤标志物缓慢清除或升高提示肿瘤病灶残存或疾病复发。

全身性治疗中，CYFRA 21-1与NSCLC治疗疗效的一致性最好的标志物，CYFRA在监测疾病进展的特异性为100%，敏感性为52%。

并且，肿瘤标志物是癌症复发的敏感性标志物，常常比影像学改变提前数月提示疾病进展。而CYFRA 21-1是NSCLC非常好的预后标志物，对NSCLC的敏感性为79%，对于术前水平高于3.3μg/L的患者，敏感性更是可高达100%。肿瘤标志物的改变可比影像学和临床诊断提前2-15个月[v]。

CEA、CYERA、NSE等肿瘤标志物在肺癌治疗中具有重要价值，不仅可以辅助临床医师评估治疗的疗效、选择后续的治疗方案、预后评估，尤其对影像学不可评价的肿瘤意义重大。其中CYFRA 21-1可作为TTP的独立预后标志物，CEA可作为OS的独立预后标志物。

与爱有别 · 发表于 2013-4-11 20:02:30

胸腔积液临床路径

一、疾病名称
胸腔积液原因待查？
二、收治标准
胸腔积液或伴多浆膜腔积液，无明显心、肝、肾功能不全。

三、住院后诊治流程
1、住院后第一个24小时应查主要项目：
1)    血、尿、便常规
2)    血生化
3)    正侧位胸片
4)    胸部B超
5)    心电图
2、鉴别渗出液和漏出液。在无禁忌症并且有一定量的胸液前提下，抽出胸液（首次不超过800ml），胸液检查主要项目包括：
1)    常规
2)    LDH、蛋白、葡萄糖(同步查血LDH、蛋白、葡萄糖)
3)    肿瘤标记物（CEA、CA-125、CA-199、铁蛋白）
4)    肿瘤细胞
5)    涂片（抗酸杆菌）、细菌培养

3、渗出液的病因诊断。
渗出液的主要病因有：
1)    肿瘤：肺癌、淋巴瘤、间皮瘤、转移癌。
2)    感染：类肺炎（肺炎、肺脓肿、支扩），结核，真菌，病毒，寄生虫，腹部脓肿。
3)    非感染性消化道疾病：胰腺炎，食道破裂，腹部手术。
4)    胶原病：SLE，类风湿性关节炎、Wegener's肉芽肿，干燥综合征。
5)    淋巴系统疾病：乳糜胸，黄指甲综合征。
6)    其它：肺栓塞，石棉肺，尿毒症，肺隔离症，放射治疗，Meig's综合征，药物。

根据胸液的量及增长的速度多次抽胸液，渗出液的进一步检查包括：
1)    肿瘤细胞
2)    CEA、 ADA
3)    胸膜活检
4)    胸部CT(胸液量较少时做此项检查)
5)    纤维支气管镜（如胸部CT提示肺实质有阴影）
   胸液的细胞学检查是发现恶性胸液的最重要的手段之一，研究表明，54～63％的恶性胸液在首次胸液的细胞学检查中得到阳性结果。重复进行胸液细胞学检查可将阳性率提高到77％。检查阴性不能排除诊断，每次抽胸液均应找瘤细胞，即使临床上考虑是结核性胸液，在实验性抗结核治疗的同时，也应找瘤细胞。

   胸液腺苷脱氨酶（ADA）在诊断结核性胸液上具有重要意义。Dcana等研究认为胸液ADA＞50u／L，诊断结核性胸液敏感性为94％，特异性为90％。如ADA＜45u／L排除结核性胸液的敏感性和特异性均为100％。癌胚抗原（CEA）检查是诊断恶性胸液的一个重要指标，当胸液中CEA>20ug/L（20ng/ml），胸液/血浆CEA>1，应怀疑恶性胸液，但其特异性和敏感性均有一定的限制，研究表明胸液CEA的特异性约90％，但敏感性低于40％。

   胸膜活检对胸膜恶性肿瘤的检出阳性率为39－75％。结核性胸液可找到结核肉芽肿，阳性率为70－80％。对于胸液伴有咳嗽、咯血或肺内有病变的患者应行纤支镜检查。胸腔镜对未明确诊断或高度怀疑恶性胸腔积液患者的诊断率达93－96％。其他如PPD、血沉等检查及有无发热、盗汗、体重下降、浅表淋巴结肿大等可作为诊断参考。铁蛋白>1000ug/ml，染色体检查发现非二倍体及明显的染色体异常，胸液量多，增长迅速，均提示恶性胸液。
   大部分的恶性胸腔积液的性质是渗出液，红细胞介于30000-50000/mm3，非红细胞2500-4000/ mm3，主要由淋巴细胞、巨噬细胞和间质细胞组成，多核白细胞常<25%。但约10%的恶性胸腔积液的性质是漏出液应引起重视，其漏出液的原因可能是①同时合并的心力衷竭；②肺不张；③纵隔淋巴结的肿大压迫。1/3的恶性胸腔积液的患者的PH<7.3，介于6.95-7.29，这些患者胸液的糖也是低的（<60mg/dl）或胸液/血清<0.5，乳酸增高，PCO2高，PO2低。恶性胸腔积液的诊断主要靠胸液或胸膜的细胞学检查，找到肿瘤细胞即可确诊。

常见的引起恶性胸液的肿瘤：

4、漏出液的病因诊断
按照Light标准，3条均应不满足，才能诊断漏出液。
常见的原因有：
1)    充血性心力衰竭
2)    肝源性（Hepatic hydrothorax）。约6%的肝硬化出现胸液，典型是在右侧，但左侧占16%，双侧的占16%。可以是少量—大量
3)    腹膜透析（Peritoneal dialysis）。透析液（dialysate）可进入胸腔，约2%的持续走透患者出现胸液，在开始腹透时可出现大量的胸液
4)    尿胸（Urinothorax）。尿液的渗出至腹膜后，通过膈淋巴进入胸腔，常出现于阻塞性泌尿系统疾病。胸液象尿，呈漏出液特点，PH取决小便PH，胸液肌酐通常较血中高
5)    肾病综合征（Nephrotic Syndrome）。双侧胸膜腔均有，并伴有肺外水肿。如胸液是渗出液，极有可能是血栓造成
6)    肺不张（Atelectasis）
7)    其他（甲状腺机能减退、肺栓塞20%出现漏出液、胸膜淀粉样变性）

5、治疗原则主要包括：原发病治疗和对症治疗。

   一旦确诊了恶性胸腔积液，患者常已不适宜手术，在治疗原发病灶的同时局部姑息治疗应综合患者的一般状况、症状及预后，选择观察、胸穿抽液及胸腔内注射药物等方法。
   漏出液的治疗以治疗原发病为主。如心力衰竭纠正后，胸腔积液可自行消失
胸腔积液病因分析
正常人胸腔中存在有少量液体，主要由壁胸膜以0.1ml/kg体重/小时的速率分泌。胸腔积液是胸膜腔非正常的液体聚积物，临床上十分常见，是胸膜疾病最常见的表现。美国2001年报道其每年的恶性胸液发病数估计就多于150，000例。胸腔积液的病因分布差异较大，伴发胸腔积液的疾病多达100种以上，最主要的致病因素有20余种。我国1997年报道1433例前7位病因为结核(>73．48% )，瘤(5.24% )，诊断未明 (5.09% )，感染（3.77%)，心力衰竭(3.77% )，肝硬化(2.93 %)，自发性液气胸(2.09% )。而2003年周一平报道了909例病因的前5位依次为结核(54.15% ) 、恶性肿瘤(23.11% ) 、外伤(4.10% ) 、心功能不全(3.16% ) 、肺炎和脓胸（3.15%）。国外文献报道2001年美国胸液的前7位病因为充血性心衰，肺炎，肿瘤，肺栓塞，病毒感染，冠状动脉旁路手术和肝硬化。现按良、恶性胸腔积液分类就其常见病因综述如下。

一．良性胸腔积液
1．结核性胸腔积液
肺结核是一个严重的健康问题，特别是对发展中国家而言，结核性胸腔积液是我国最常见的胸腔积液，国内报道称其占胸腔积液病因的54.15%。年龄分析表明结核性胸腔积液以40岁以下患者为主，约占75.15%， 41～59岁，约为46.13%，老年(>60)约占16.16%～22.13%，而小儿胸腔积液病因分析显示结核性胸液约占20%。多于30%的肺结核病人会发生结核性胸液，胸液在6周内多可消退，但也可能持续3-4个月。尽管他们的某些表现如发热，可自行好转，结核性胸水在数月后也可以自然消退，但仍然推荐须进行治疗，因为有65%的未治患者在5年内可发展为活动性肺结核。国内报道结核性胸腔积液患者前5位症状为咳嗽( 93.17% ) ，胸痛(70.13% ) ，发热( 71.11% )，, 盗汗( 56% )和胸闷(46.17% )。胸片显示大部分为少到中等量的积液（4%为大量），且1/3的患者伴有实质性病变。70%的患者中等剂量的PPD试验为阳性，初次PPD试验为阴性的患者在6-8周后重复试验则可成为阳性。

结核性胸液的诊断要点在于从痰液、胸水、膜活检标本中发现结核分支杆菌，或是胸膜活检物的组织学检查可发现肉芽肿改变，后者的敏感性高于80%而前者的敏感性较低。其微生物学方法包括ZN抗酸杆菌染色和肺结核病原组织的实验室培养。现代诊断结核性胸腔积液最可靠的方法是从胸膜活检标本中找到肺结核分支杆菌，但是单纯依靠组织病理学检测得出的诊断也不是很可靠，在许多的病例中，胸膜活检标本的组织学检查结果可能是阴性或无特异性，因为它不能区别肉芽肿改变是肺结核性或是其他原因所致。

据报道不同的检查方法对结核性胸膜炎的敏感性不同，胸液培养为10%～47%，胸膜活检为39～84%，胸膜活检标本培养达56～82%，胸膜活检标本培养并组织学检查比单纯仅进行组织学检查的敏感性要高。而另外的报道也认为胸膜活检标本的组织学检查敏感性为53.8%，而胸水及胸膜活检标本的ZN染色术敏感性分别为0和3.8% 。胸膜活检标本的BACTEC12B液性介质和LJ介质联合培养敏感性为92.3%，高于胸水标本的联合培养(15.4%)。组织病理学检查虽然是一种结核性胸液的快速诊断方法，然而它的敏感性与胸膜活检标本培养法相比要低，后者达92.3%。
在早期的研究中认为胸膜活检标本PCR检测肺结核的敏感性较胸水PCR检测要高，后者的敏感性范围在11～81% 。目前的研究仍然存在争议。
国外一项研究认为胸膜活检标本PCR的敏感性为90%，特异性为100%，准确性为93.9%，阳性预计值和阴性预计值分别为100%和86.7%。而胸膜活检标本培养的阳性预计值和阴性预计值分别为100%和90.5%。据此他们认为胸膜活检标本PCR和胸膜活检标本培养有相同的敏感性，而PCR潜在的好处是能快速得出诊断。但PCR也有一些不足，它不能取代常规的培养技术，必须和培养联合应用以获得最佳的检测敏感性和特异性。

2．充血性心力衰竭
充血性心力衰竭是漏出性胸液最常见的病因，同时它也是美国人胸腔积液的首位病因，年发病例数达500，000例。此类胸水多表现为2侧，而且以右侧量较多。约5～10%的肝硬化病人可产生漏出性胸液，70%发生于右侧，而且有随腹水增多而增多的趋势。多于20%的肾病综合征患者会出现胸液，常为两侧。其他病因包括腹膜透析，先天性肺不张等。少见病因有泌尿系统阻塞，它也可引发同侧漏出性尿胸，胸水有特征性的尿味，可因阻塞的解除而缓解。诊断漏出性胸液应注意病史和肺外的临床表现，如肝硬化的病人常有慢性肝病史，可出现肝掌、蜘蛛痣，肝脾肿大、腹水、胸水、下垂部位水肿、低蛋白血症和肝功能异常等。

3．肺炎旁性胸腔积液( Parapneumonic effusion)
肺炎旁性胸腔积液即指因肺炎或者肺脓肿引起的胸腔积液，多发生于肺部感染身体同侧胸腔。据国外报道是渗出性胸液最常见的病因。此类胸液因大多数为胸膜反应性渗出，且液量较少，随肺炎好转而吸收，故临床上重视不够。其表现有可能并不复杂，使用抗生素后可自然消退，有些可能很复杂须引流才能治愈。

4．病毒感染
病毒感染引起胸腔积液的机会可能比一般估计的要高得多，有一组报道560例胸腔积液中18例为病毒性胸膜炎达3.12%。病毒性胸膜炎常急性起病,，之前可有咽痛等上呼吸道感染症状，发热，伴有明显的胸痛，胸腔积液增多时胸痛不减轻，胸腔积液形成较快，且短期内易形成胸膜粘连、积液分房和包裹，但治疗后胸腔积液吸收也较迅速，病程有自限性，两周左右症状缓解。国内有研究认为疱疹病毒感染可能是导致或加重胸腔积液的重要原因之一，其应用PCR 技术分别在恶性胸腔积液、结核性胸腔积液、漏出性胸腔积液和其他不明原因胸腔积液患者的胸水标本中疱疹病毒总检出率达22. 8% ，HCMV 在各组中均有分布，检出率较其他两种疱疹病毒高，在结核组检出率27. 9% >其他组20. 9% > 肿瘤组14. 9% > 漏出组8. 5% 排列；同时发现EBV 也可以在各组中被发现，但检出率较低；但而HSV 仅在结核组有1 例阳性发现，其余各组均无阳性结果。漏出性胸胸腔积液中疱疹病毒的检出率较低10. 6%，可能其与免疫失衡关系不确定有关。

临床实验诊断疱疹病毒感染可以应用EL ISA 技术和PCR 技术，EL ISA 检测IgM 可反映近期疱疹病毒感染但不能确定体内是否存在疱疹病毒，PCR 检测疱疹病毒DNA 可以确定标本内是否有疱疹病毒存在，EL ISA 和PCR 共同应用对诊断疱疹病毒感染及病原学诊断可以提供更丰富的信息。EBV就象其他疱疹病毒，全世界90%的人口都能被感染，它能在人体终生潜伏，断断续续发作。EBV主要通过唾液传播，初次感染通常发生在幼年和儿童期，而且多为亚临床型。然而，在工业化国家，感染多发生在青春期或者在青年期，50%的患者出现有传染性单核细胞增多症。间质性肺炎已被认为与慢性活动性EBV感染及原发性感染有关，不论儿童和成人患者，胸腔积液都能出现，但却是EBV感染的罕见并发症。有研究者报道了40%并发胸液患者的胸液中EBV经实时PCR检测发现具有相当高的活性，在不明原因胸液患者中这个比例甚至更高，达到了59%。而且在有明确诊断的15%胸液患者（如漏出性胸液，脓胸，恶性胸液）EBV的DNA也被发现。研究者认为EBV可能是加重胸液的病因，它可能在胸液中能被再激活。

2003年肆虐世界的SARS以肺实质和间质渗出性病变为主，国内资料多趋向于认为胸腔积液较为少见。有人对122例青壮年为主的SARS患者的流行病学和临床资料进行分析后发现所有病例无胸腔积液。SARS的康复者康复期的主要CT表现为磨玻璃样密度病灶，纵隔淋巴结肿大和胸腔积液未见明显，但对20例SARS死亡患者的影像表现研究认为SARS继发性改变可出现空洞和胸腔积液，若伴有胸腔积液，则病变发展迅速，可加重SARS疾病状态，导致死亡。这些争议有待更进一步的大样本研究证实。

5．其他类型的感染
其他类型的感染引起的胸腔积液的报道较少。包囊虫是由绦虫幼虫棘球绦虫颗粒感染引起的包囊，在狗和羊发育为成体。而在人类包囊虫多见于肝脏(60～70%)和肺(30～40%)。在发展中国家及偏远农场来的患者，须考虑包囊虫感染能导致复杂性胸腔积液。放线菌病是一种厌氧性放线菌属微生物感染导致的炎症，以口、颈、胸以及腹部的多块肿瘤为特征。牛和猪较多见，有时也能感染为人类，可引发胸液，胸液中可检测到硫磺颗粒。诺卡菌感染也常见有胸液出现，胸液多为脓性而且富含白细胞，治疗时可选磺胺药物。胸膜曲霉菌病并不多见，但是在侵袭性曲霉病时可见胸膜炎性改变、增厚。48%的肺吸虫病患者可出现胸膜增厚或者胸腔积液。人类感染弓行虫后常常表现为内脏幼虫移行症。症状无特殊性，多归因于弓形虫引发的炎性反应，其肺部表现多为一过性的Loeffler’s 综合征或者是简单的嗜曙红细胞性肺炎。嗜曙红细胞性胸液是这种感染的罕见的临床表现，细胞免疫缺陷试验显示CD8+细胞计数为163/L（正常值为315–788/ L），以前仅报道过3例。

6．胃肠道疾病引发胸腔积液
多见于胰腺炎、食管破裂、腹部手术等。食管破裂是胸液的急性病因，约有50%的患者继发于内窥镜检查法或者食道扩张术中，其他病人多继发于异物，受伤或者某些自然发生的疾病如Boerhaave’s综合征。此时50%的患者可出现皮下气肿，75%的病人可出现胸腔积液，初期胸液中多含PMNS及唾液淀粉酶，晚期则因厌氧的微生物播散，PH接近6。膈下疾病如上消化道的脓肿引发的多为渗出液。胰腺炎，胰腺假囊肿所致胸液，多为左侧或者两侧。由胰-肺瘘管引起的孤立性胸水很少见，胰腺炎性胸水并发腹水也少有报道。孤立性胰腺炎性胸水比胰腺炎性腹水要少见，大部分病人有急性胰腺炎反复发作引发慢性胰腺炎及胰腺假囊肿的病史，P. Ondrejka报道了7年中共收治的5例孤立性胰腺炎性胸水都是以呼吸窘迫而最早就治于呼吸科。
二．恶性胸腔积液
恶性胸腔积液在美国和我国都是渗出性胸液的最重要病因之一，研究表明死于恶性疾病的病人中15%发现有恶性胸液。尽管目前没有大规模的流行病学研究，但美国每年的恶性胸液发病数估计多于150，000例，有42%～77%的渗出性胸液继发于恶性疾病，其中肺癌多见，其次为乳腺癌和淋巴瘤。我国的一项研究表明我国恶性胸液病因中前3位亦是原发性支气管肺癌(64.13% ) , 乳腺癌(10% ) 和淋巴瘤( 7.11% )，其他类型肿瘤有食管癌、胃癌、白血病、结肠、直肠癌、肝癌、胸膜间皮瘤、胰腺癌 , 肾癌、胆管细胞癌、骨肉瘤、鼻咽癌和多发性骨髓瘤。目前认为几乎所有的肿瘤都可以侵犯胸膜，与恶性胸液的相关性较小的肿瘤包括卵巢，胃肠道肿瘤。还有5%～10%的恶性胸液，不能确定原发瘤。原发性肿瘤的治疗也可能引起胸腔积液，这类病因中重要的有放射性治疗和化学药物治疗（如甲氨蝶呤，甲基苄肼，环磷酰胺，博来霉素）。继发于放射治疗性胸膜炎的胸水多发生在放射治疗完成后6个月内，而增强性的纵隔放射治疗后继发的胸水则可以在数年后发生最后，一些并发性疾病，如肺癌病人并发充血性心衰竭，也可以导致胸液。

1．肺癌性胸液
在大部分研究中，肺癌与恶性胸液的相关性最强，大约15%的肺癌病人在发病初期即有胸腔积液，50%的病人在疾病的后期可能发展有胸腔积液。并发恶性胸液的患者预计生存期较短，而且治疗比较困难。我国的研究显示肺癌中, 腺癌最多见占71.11%，, 鳞癌其次 20.17%，小细胞癌和未分化癌较少见。台湾的一项研究显示从1952年开始，腺癌已成为台湾最多见的肺癌， ADCLC并发MPE也变得日益多见。瘤细胞具有高度的侵润能力，经显微镜检查发现被癌巢侵犯的胸膜表面存在有极广泛渗出。有研究认为HER-2/neu可能在ADCLC并发恶性胸液的发病机制中发挥重要作用，胸液中HER-2/NEU可做为一个在肿瘤的诊断上和肿瘤生物学性质预测上很有用的肿瘤标记物。HER-2/neu在检测恶性胸液方面比CYFRA21-1有更高的敏感性。

　　大约7-11%的乳腺癌病人在其整个病程中可发生恶性胸液，这些病人中有大约43%的是以胸液作为肿瘤转移后的首发症状，从其初次诊断发展到出现胸液平均时间为41。5个月（0～246个月）7项病检后的回顾分析表明在2050个病人中有约一半病人人胸膜受到了侵入（36～65%），并发胸液的单侧乳腺癌病人，有50%的胸液发生在肿瘤同侧，40%的发生在对侧，只有10%的病人两侧都有。

2．淋巴瘤性胸液
淋巴瘤种类很多，何其金病人胸腔积液很多见，30%的胸部HD病人并发有胸腔积液，但仅表现为胸水的HD病很罕见。何其金病并发胸水通常与门或纵隔淋巴结肿大产生淋巴回流有关，但也可能是肿瘤直接侵犯胸膜所致，胸膜上HD局限化也许可妨碍胸膜淋巴引流，随之导致胸腔积液。多次胸水细胞学检查和胸腔镜检有助于诊断HD性胸腔积液，这类胸液通常对化学疗法有效。胸腔积液是非何其金病的常见表现，出现率高于20%，而且多于10%的恶性胸腔积液细胞学检查阳性者和NHL有关，有12%的NHL性胸液中为乳糜性。

原发性渗出性淋巴瘤Primary effusion lymphoma (PEL) 是一类罕见但很有趣的淋巴瘤，最初发现于HIV-阳性病人，有特征性的胸膜，心包或者腹膜腔的淋巴瘤的渗出物而缺乏临床上可以确定的肿瘤组织。考虑其与HHV-8（又叫卡波氏肉瘤相关病毒）有相关性及其独特的生物学特征，原发性渗出性淋巴瘤已经被视为一个独立的疾病分类了。在对原发性渗出性淋巴瘤患者的IG重链基因序列进行基因分析后显示克隆的IG重链有基因重排现象，嵌入了HHV-8的序列，同时在许多病例中也发现了EBV DNA 序列的嵌入。瘤细胞的染色体发现有多个结构变异约有一半的原发性渗出性淋巴瘤同时也与EB病毒感染有关，暗示这两种病毒在此病的发病机理上可能存在某种协同作用。然而有报道称HIV阴性的原发性渗出性淋巴瘤发现HHV-8感染但没发现EBV，在这些病例中的淋巴瘤通常是非T细胞非B细胞高分化恶性型，而绝大部分其他病例属于中分化。另外一种与胸腔积液相关的淋巴系统增殖性疾病是Castleman病。这种多克隆的淋巴结病也叫做血管滤泡性淋巴增生（巨淋巴结增生），有3项组织学特征：玻璃质血管，浆细胞和中间产物。HHV-8在95%的HIV阳性并 Castleman 病人中有表达，在27%的HIV阴性并 Castleman 病人中也有表达。胸腔积液在多中心型 Castleman 病可见，而且大多为乳糜性。

　　淋巴瘤性胸液的细胞学检查阳性率为14%～88%。然而，胸膜标本中的恶性细胞是如此的稀少以至于有经验的细胞学家也难于得出确切的诊断这类胸液将表现为浆液状或者是血清状，而且淋巴瘤性胸液多为渗出性。少数病人，特别是在低分化淋巴瘤病人晚期存在多处渗出时，因为静脉血管压缩，充血性心力衰竭，血清蛋白减少和肾功能衰竭，其胸液可能是漏出性的。肺组织受累时，渗出性或漏出性胸液也都可出现。有时诊断性胸腔穿刺术的细胞学阳性发现可能是不明原因性淋巴瘤的首要发现。

3．恶性胸膜间皮瘤(MPM)
恶性胸膜间皮瘤(MPM)是一种起源于胸膜，心包膜或者腹膜的恶性肿瘤，临床上并不很多见。其发病率的变化与地理环境有关，90%的患者常有石棉暴露史，在石棉初始暴露到疾病发作常常有15～40年的延缓发展期。美国每年确诊的新发病例大约是2000～3000，英国间皮瘤的发病率从20世纪60年代逐步增高，预见到2020年将达到高峰，届时每年发病例数将多于3000例。国外研究指出有多于40%的病人可以沿着针吸活检的通道播散转移，而国内魏星报告22例恶性胸膜间皮瘤中仅1例有石棉接触史，行胸膜针吸活检19例，未报告转移情况。

放射学研究在评价MPM能发挥重要作用，CT是MPM首次诊断及病理分期运用最广泛的工具，在考虑手术治疗时，MRI和PET最近认为在进一步描绘疾病的程度方面有帮助作用。每一种影象诊断方法都有其优点和不足，联合运用多种方法在决定MPM病人最恰当的治疗方法方面是至关重要的。

三．其他原因引发的胸腔积液
结缔组织病如红斑狼疮、类风湿性关节炎、Wegenerps肉芽肿等都能引发胸腔积液。5%的风湿性关节炎病人可产生胸膜炎，甚至尸体解剖病因研究显示约有50%的患者受累。多在疾病初次发作后5年内出现，然而，胸液可比关节病发作早20年。系统性狼疮患者有5%可出现胸痛或者胸液。

新近报道了一例PGE1所导致的2侧胸腔积液，一75岁老人在进行断臂移植术时在血管形成后予PEG1（120G/D）维持血液循环。在第12天出现了两侧胸水。经停用PEG1及补充血清蛋白胸液快速消退。这是第一例PEG1诱导性胸液，与其他药物性胸水相似，停用药物后即能阻止胸液发展。尽管这是一个少见的并发症，但有PEG1用药史的病人出现呼吸困难时应考虑胸腔积液的可能。接受PEG1治疗的病人在整个用药期间推荐进行常规X片检查，以排除药物性胸液。PEG1除了能促进循环的作用外，还能增强毛(细)管渗透性，低血清蛋白可能强化胸液的形成。

其他的罕见病因有川崎病（KD），系统性淀粉样变等。KD是一种急性，发热，自限和多系统血管炎性病因不明的疾病，它几乎只感染小孩，临床表现为2侧胸腔积液而导致的严重呼吸窘迫。有人报道了第一例KD并发血性胸液，胸液细胞学检查未能发现细菌，抗酸杆菌和恶性细胞，为类肺炎性胸液。抗菌治疗被停止而改以静注免疫球蛋白（2G M/kg）及大剂量阿司匹林后显效。血性胸液是小儿科少见但很重要的临床问题，常常提示有严重的病因，其诊断包括感染性疾病（细菌感染侵犯血管，结核，登革热）胰腺炎，出血体质，肺栓塞及恶性疾病，故也不能排除KD的可能。以前认为系统性淀粉样变可不出现胸膜淀粉样变，最近中国协和医院报道了一例系统性淀粉样变所致双侧胸腔积液，胸片和CT均显示示双侧胸腔积液，纵隔内多发肿大淋巴结，多次胸水检查均提示为漏出液，考虑可能是淀粉样物质阻塞淋巴管，引起肺淋巴回流障碍，从而导致胸腔积液，实为少见原因。

胸腔积液是全身疾病或胸部疾病常见的临床表现，随着人类社会的变化和发展，胸腔积液的疾病谱较之以前也将出现不同的特点。尤其是各类新病种（如SARS）的出现更是与我们提出了新的挑战。我们必须拓展思路，全面而系统地收集和分析病人的临床资料，仔细而全面地寻找胸腔内和胸腔外的原发疾病证据，准确的收集各项胸液实验室检查数据，积极运用各种鉴别诊断新技术，多数胸腔积液还是可以明确病因诊断的。

与爱有别 · 发表于 2013-4-11 20:12:56

肺癌晚期伴胸腔积液病人，可以试用向胸腔里注入力尔凡(注射用甘露聚糖肽)，效果不错。
【药品名称】通用名称：注射用甘露聚糖肽
英文名称：Mannatide　for　Injection
商品名称：力尔凡(注射用甘露聚糖肽) 【是否处方】处方药【是否医保】否【运动员慎用】否【主要成分】本品为α-甘露聚糖肽冻干粉针剂，含α-甘露聚糖肽以甘露糖（C6H12O6）计不得少于标示量的80%。【性　　状】本品为白色或类白色冻干粉末。【药理作用】 1、直接使肿瘤细胞染色体断裂，使肿瘤细胞凋亡。 2、激活野生型P53基因，达到对化疗、放疗的增效作用。 3、抑制肿瘤的转移和复发。 4、诱生各种对肿瘤杀伤的效应细胞及产生“细胞因子鸡尾酒”，广普诱导瘤细胞凋亡。 5、提高DNA-methylase活性，降低DNA-polymerase α活性，抑制肿瘤细胞DNA复制。【适应症】 1、用于癌症胸腹水、胃癌、肝癌、食道癌、肺癌、结肠癌、直肠癌、乳腺癌、卵巢癌、子宫癌、胰腺癌、前列腺肿瘤、膀胱癌、淋巴瘤、头颈部肿瘤、口腔肿瘤、脑肿瘤、骨肉瘤、黑色素瘤、横纹肌肉瘤、多发性骨髓瘤、生殖器官肿瘤、白血病等各种恶性肿瘤的综合治疗。2、用于胸腹腔积液单独药物治疗。 3、与化、放疗联合应用，降低毒副作用，升白细胞并保护血小板。 4、对姑息治疗患者可改善生存质量，稳定病情，降低复发转移率，延长生存时间。 5、对各种免疫功能低下导致的疾病的治疗。【用法用量】视患者情况，可配合放、化疗联合使用，可酌情按下述方法给药：1、静脉滴注：每日1次或隔日1次，开始静点3天，最好每次不超过10mg/日，正常给药一般不超过40mg/日（开始一周最好不超过20mg/日给药剂量）；2、体腔灌注：胸腔每次20-100mg，腹腔每次20-50mg，每周1-2次； 3、肌肉注射：每日1次，每次10-20mg。【注意事项】本品有因过敏反应而呼吸骤停的报告，本品应在医生严密监护并有抢救措施条件下使用，一旦出现过敏反应有关症状，应立即停药，并给予对症及抗过敏治疗。

关于肺癌的介入治疗
一．介入治疗的适应症
1．直径小于3-5㎝的周围型肺癌，由于心肺功能不全或其他
　原因不能开胸手术者，及个别不原接受外科手术者。
2．肿块直径大于5㎝的肺癌在其他非手术方法治疗。
3．原发病灶已手术切除，病灶数少于3~4只，最大肿块直径
　小于3㎝的转移性肺癌。
4．其他非手术治疗不敏感的肺癌。
5．两肺广泛转移性肺癌。
6．全身多处转移性肿瘤。
二．介入治疗的禁忌症
1．有严重出血倾向者。
2．呼吸或循环功能衰竭，严重缺氧者。
3．病人不能合作或有不能控制的咳嗽。
4．严重恶性循环液质。
5．有高热，局部有感染，要先控制高热和感染。
6．严重肺气肿、肺大疱或一侧肺切除术后对侧肺出现转移为
　相对禁忌症。

三．术前准备
1．术前应明确病变的部位、大小、数目、与邻近组织特别是
　肺血管、心包和胸膜的关系。
2．病人术前做血常规检查、出凝血时间测定。四．疗效评价
　　无水乙醇来源广、价格低，使用方便，多年临床应用尚无见中毒、致畸、致癌的报道。少量乙醇缓慢进入血管内将很快被流动的血液稀释，不会产生靶器官以外组织损伤。
五．介入治疗方法
1．穿刺体位和穿刺点的选择，让患者一般取两上肢抱头，仰
　卧或俯卧体位。
2．确定穿刺点和病人体位后，病人保持一定姿势不变，局部
　常规消毒铺巾，局麻至胸膜壁层。穿刺针刺入胸壁后透视
　观察穿刺针与病灶之间的关系，使穿刺针长轴方向对准病
　灶中心，保持穿刺水平方向缓慢进行。
3．在确定穿刺针刺入病灶后，回吸无血后在透视下缓慢注入
　无水乙醇超液化碘油乳剂于病灶，观察药液有无弥散整个
　病灶。拔出穿刺针，穿刺点包以纱布，透视观察有无气胸
　。送患者回病房休息。六．并发症及处理
1．面红心跳加速一般不严重，与醉酒相似。无须特殊处理。
2．气胸或液气胸为常见并发症，大多为少量气胸或液气胸，
　不经处理数天后会自行吸收。
3．咳血有咳血者，必须卧床休息，务必将血咳出，进食温凉
　饮食。
4．胸痛系无水乙醇沿针道返流至胸膜所致。轻者休息片刻即
　可缓解。重者胸痛剧烈，给予药物注射。
5．剧烈咳嗽系无水乙醇进入支气管所致。多能自行缓解，不
　需要特殊处理。
七．无水乙醇注射治疗肺癌的优势
　　无水乙醇有其独特的优点：
1．无明显全身毒副反应，长期对人体无害。
2．作用于任何与其相接触的细胞，不受肿瘤细胞增殖状态影响。
3．作用于任何细胞分裂周期的细胞。
4．不受肿瘤耐药基因影响，不产生耐药性，可以反复使用。
5．不受肿瘤组织类型的影响，对未分化癌和转移癌均有效。
6．价格低廉。