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关于基因的突变(mutation),扩增(amplification)和高表达(overpresstion)基本知

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63220 50 bkcui 发表于 2011-7-20 22:59:05 |
以马内利  退休老干部 发表于 2011-8-16 20:49:48 | 显示全部楼层 来自: 山东青岛
怎么没有人回答 bluest那个,我想看看是什么意思
* N  ^4 P0 s- b  J- s$ C, B" l我想搞清楚这些问题的背后是有现实的原因。我妈现在吃184有效,是说明她的MET基因扩增还是突变?如果Crizotinib对MET扩增有效,对不扩增或突变的都无效,那么这个药对我们是否还有意义?如果KRAS的扩增是导致MET抑制剂无效的原因之一,目前我们应该如何避免,及在未来如果成为事实怎么处理?这些和我们切实相关的问题都和基因扩增有关,所以我才想搞明白。2 j% K) _! T! T

7 w3 c; I( h, X5 d- E我们胆管癌几乎没有相关的临床数据可以参考,唯一的途径就是尽可能的搞清楚理论,找到大的方向,然后自己做小白鼠。0 j! \" \8 C' P1 I4 W
多谢两位的指导,治癌路上有你们这样肯钻研的医生,患者才有指望。
人生没有如果,只有后果和结果
慧质兰馨  大学四年级 发表于 2011-12-31 21:24:12 | 显示全部楼层 来自: 江苏南京
新年好,祝您在新的一年幸福快乐每一天!
prayformom  初中一年级 发表于 2012-1-1 00:04:56 | 显示全部楼层 来自: 北京
本帖最后由 prayformom 于 2012-1-1 00:06 编辑 $ n! P$ U( u  |$ h6 T

) G# M8 n3 m$ o% B7 d. T$ h9 p& U1 n3 ?) Y# P
bluest的问题对我也很有意义,我妈妈肺腺癌骨转移,EGFR阴性,ALK阴性,现在发现唯一有用的药就是184。
% Q9 {# U1 f1 x8 e' o0 @# f
2 f) q/ T3 {1 B% s/ R& v我曾查过一些资料,但因为没有生物背景,很多理解不透彻。如果我没弄错,MET突变在肺癌里很少,只有3%左右,而扩增和高表达的比例大得多,bkcui的表格里列了是50%。
% m( ^9 @/ I" T; P4 E7 R
! _6 Z7 J  L  z! w! EMET扩增引起EGFR抑制剂失效,所以用184这样的MET抑制剂联合特罗凯,有可能使特罗凯继续有效。现在这个应该正在做临床。
! {5 u, r6 Y7 l$ E( z* E; E" O9 S
, m* ?+ |3 a* _; T/ d( H& \对KRAS扩增引起MET抑制剂失效这个问题比较关心。不知现在有成熟点的KRAS抑制剂么?KRAS应该是很方便查的一个靶点,现在验血就能做。- J6 u$ C6 n" {" Y1 c
, }+ a; o  P4 j) v
另外祝这里的病友新年好,愿大家都有一个平安的2012!
# F3 L# h4 |  I. u6 ?, a1 Y7 S
prayformom  初中一年级 发表于 2012-1-1 00:09:18 | 显示全部楼层 来自: 北京
本帖最后由 prayformom 于 2012-1-1 00:11 编辑 ' h; z/ k# s- O0 j3 ^
. z: H% [' O0 \# v$ Z5 D  [5 k- x
关于184再说一点,这个药是MET加VGEF双靶点,理论上控制了一个肿瘤发展的网络:以前的VGEF抑制剂短期失效很多因为MET扩增。现在Crizotinib有加索坦,阿瓦,索拉等VGEF抑制剂的实验,如果真成功了,这种联合用药或许能成为184耐药后的选择,就是希望那时的Crizotinib能吃得起。: X; k! b+ Q1 U1 g' v0 }; P
% ]0 u0 i& t( X5 Y
还有那个MetMab不知什么时候能进中国啊?这可是必须在医院做的。
23yj  小学六年级 发表于 2012-3-9 19:14:56 | 显示全部楼层 来自: 湖南长沙
请问目前在医院里能做什么基因检测?价格是多少?! p& S2 X3 W# f6 U
还是只能尝试靶向药后才知道?请解答。
学习学习  高中三年级 发表于 2013-3-25 11:10:14 | 显示全部楼层 来自: 江苏南通
平安! 发表于 2011-7-21 12:14
0 G' a: l7 p* b" R4 O# e0 C( S" g这是我回答bluest的站短,既然有人感兴趣这种问题我就把它贴上来。
2 b  P/ O$ s7 R" J- T! v' y  V0 E/ E7 x) m) u% q& J
我认为我说得很明白了。

3 _) ^% k. P* Z# I" B: x平安大夫,请教一下,我在苏州科诺医学检验所采集EDTA抗凝外周血进行了CYP19A1(10046T)基因多样性和CYP19A1(T4646G)基因多样性检测来检测来曲唑和阿拉曲唑的疗效,还有SULT1A1*2基因多样性检测来检测他莫昔芬的疗效。
7 Y4 Z, j! W; Z; H% C结果:CYP19A1(10046T)位点基因多态性为C/T基因型(来曲唑和阿拉曲唑疗效差)。- h" K: g7 D9 {1 w2 ~; t% a2 a$ N
           CYP19A1(T4646G)位点基因多态性为G/T基因型(来曲唑和阿拉曲唑疗效差)。
: K. K/ G. F1 O+ x% P6 ^           SULT1A1*2位点基因多态性为G/G基因型(他莫昔芬疗效差)
  T# P; u2 i/ j# f/ M* H请问这种基因检测结果准确吗?

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草船借箭  硕士三年级 发表于 2013-10-15 14:32:33 | 显示全部楼层 来自: 山东烟台
先顶一下,在慢慢学习理解,楼主辛苦!

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我家住在太湖边  初中一年级 发表于 2013-12-3 12:07:05 | 显示全部楼层 来自: 江苏苏州
这个帖子应该置顶的。

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[LV.1]初来乍到
625568367  高中二年级 发表于 2014-3-26 19:54:47 | 显示全部楼层 来自: 辽宁葫芦岛
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8 B4 W1 d0 G9 \$ |8 U* }

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[LV.1]初来乍到
625568367  高中二年级 发表于 2014-3-26 19:54:58 | 显示全部楼层 来自: 辽宁葫芦岛
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