八十岁母亲肺腺癌，抗癌六年

http://baike.baidu.com/view/5693597.htm?qq-pf-to=pcqq.c2c麦芽硒

楼主，首先祝你母亲用药能一直有效。我父亲用了1个多月的2992（台湾版），检查CEA还是高达1700，用药前为1600，而且走几步楼后，呼吸就很局促了（在平地走走感觉还好），比以前要差。估计2992没什么效果 ，现在准备上9291，楼主能告知一下9291的具体灌装方法，我的QQ:452648921,谢谢！

. \/ m8 V3 w6 ~6 m3 R肿瘤增殖抗原(Ki67)
6 v) {" P$ K* ^6 \7 M' q' L* sKi67标记的意义
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0 m2 ?1 d. g6 g; Q* k: Q# ~
/ X: B5 W( S' a$ D, r- a. B2 Z在肿瘤病理报告中，经常会看到
ki67阳性细胞的比例。临床医生知道这是判断肿瘤恶性程度的，但往
往并不明白其中的缘由。
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8 y6 V0 x) g  J8 U3 m1 K5 |肿瘤的最大特点是生长失控。很多人误认为肿瘤的生长失控是由于细胞分裂加快、细胞周期缩短的结
果。但实际上肿瘤细胞的分裂减慢，细胞周期甚至比正常的细胞周期长，只是处于增殖期的细胞数量增多
3 E- Y( |6 ?5 Z0 |了，肿瘤才生长迅速，超越了周围的组织。
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在正常组织中，绝大部分细胞处于非增殖状态，细胞学上称为
G0期。要构建良好的组织结构并执行特定的功能，必须依靠这些增殖周期外的
2 u/ H' I, E8 i( Q7 KG0期细胞。打个比喻，G0期的细胞就像工蜂、工蚁一样。那些
* d3 }& v# }0 J2 ?. Y增殖的细胞就像蜂后、蚁后一般。当工蜂、工蚁的比例减少时，劳动效率必然会下降，导致组织结构不良。
而处于增殖状态的细胞是难以执行特定功能的，也就是常说的没有分化。

4 k+ v+ p) ?% V( {, U% ^病理医生常看到肿瘤的死亡细胞增多。按照新说法，这可能迫使更多的周围细胞进入增殖周期，
G0期细胞的比例减少，从而导致肿瘤组织的结构紊乱，病理学上称之为分化差。

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6 C, {9 a6 l& P; B" {% g
. e; t0 P& P! `% d多年以来，病理医生常用细胞的有丝分裂像作为判断肿瘤增殖速度、恶性度的指标。但在实际应用中
9 Y# n# s' a# q- l( I% B! F7 |( B" R这一指标的使用受到很大的限制。
7 O$ D. D& ^  t* K  V5 a# C免疫组织化学解决了这一问题。
Ki67单克隆抗体是在位于德国Kiel
市的一所大学建立而得名。
Ki67免疫组化染色可将大部分
, i+ }$ q/ _! p8 jG0期以外的细胞标记，因而也被称为细胞的增殖指
' J, r8 ^+ k% n% Y; V8 y2 Q# s数。
( r  O2 H+ L6 b7 u0 Y9 xKi67的阳性率越高，说明处于增殖周期的细胞比例越高，肿瘤生长越快；而
G0期细胞自然就越少，组织分化越差。


: y! l; T/ C* B) ~5 K: J5 k
: y" e/ T7 q( M/ x, Y, z有意思的是，
2 T3 U1 ^7 X. Y) I+ m) WKi67的阳性比例常与细胞死亡的频度成正比。那么是细胞增殖多导致了死亡多，还是细
胞死亡多导致了增殖多呢？如果是前者，应该是细胞死亡越多，则患者预后越好。但事实是，细胞死亡越
3 l( ~( j6 @, ]# U多，患者的生存期常越短。所以，死亡增多导致增殖增加的推测更为合理。
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5 @1 f0 x% T! {5 ~+ t
这样看来，
, m3 {2 s& t! e" D0 T8 @# aKi67
是一个预后不好的标记。但话分两头说。对肿瘤化疗敏感的常是处于细胞增殖周期的
! h1 U9 ^" z) C2 \( v细胞，那些
G0
; L$ M" V2 Y% }. r; _( K7 N' `* z1 j期的细胞一般对化疗没有什么反应。所以，
Ki67比例高的肿瘤往往对化疗敏感，化疗效果
0 ~5 P9 c8 n( y$ O好。

  o, U# _2 j3 ?' r3 \3 o简单地说，Ki67标记的是处于增殖周期中的细胞。
该标记阳性率越高，肿瘤生长越快，组织分化越差，对化疗也越敏感。一般来说，预后较差。
* Y2 b+ }% U' U+ K5 Q% N

非常好的科普，感谢草船版主分享。

First- and second-generation EGFR TKIs are established first line therapy for patients with NSCLC with activating mutations in EGFR. Unfortunately, patients ultimately develop disease progression with acquisition of a second-site EGFR T790M mutation in more than half of cases. This has led to the development of third generation EGFR TKIs which inhibit both the EGFRm+ and T790M mutations in preclinical models and are showing activity in TKI-resistant patients in Phase I studies. Despite the potential improvements brought by third generation EGFR-TKIs, advanced EGFRm+ tumor cells will still remain highly adaptable and the inevitability of further resistance will limit the effectiveness of these drugs. As such, the identification of resistance mechanisms to these agents is essential to guide future therapeutic strategies and identify novel:novel combinations.
         To interrogate resistance to AZD9291, we have generated panels of EGFRm+ cell lines resistant to gefitinib (first generation TKI) and EGFRm+ and EGFRm+/T790M cell lines resistant to afatinib and AZD9291 (second and third generation TKIs, respectively). Subsequently, we characterised the cell lines using a variety of molecular profiling techniques including Next Generation Sequencing (NGS), Affymetrix gene expression analysis, and phenotypic profiling following pharmacological modulation by small molecule inhibitors of canonical signaling pathways.
1 M1 Q3 f, r) ^& O# ^9 D         The effects on cell survival across the range of resistant models by a panel of pathway inhibitors indicated that resistance to the EGFR inhibitors, in particular AZD9291, is frequently associated with increased sensitivity to selumetinib (AZD6244; ARRY-142886) (MEK1/2 inhibitor), suggesting that ERK signaling is commonly reactivated to circumvent inhibition of the EGFR pathway. Molecular characterisation of the panel of cell lines suggests a range of different resistance mechanisms may be responsible for reactivation of ERK signaling, including a decrease in negative regulators of ERK such as DUSP6 or an epithelial to mesenchymal transition consistent with previous observations.
         Collectively, these data suggest that combining an EGFR TKI with a MEK inhibitor could prevent or delay resistance and drive superior duration of benefit from these agents.
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总结：“总的来说，这些数据表明，联合EGFR和MEK抑制剂可以防止或推迟AZD9291的耐药，使患者从药物的获益时间增长。”

你看一下有没有帮助

草船你好！又来麻烦你了！我妈妈21天9291（70）联184（50）有效，CEA从61.12降到52.86下降15%.
$ {2 E+ U* W. ?$ N( M; V' L% T第一次检查CA15311.2,CA12515.8,CA1998.92.看来我妈还是CEA敏感。
/ {* H) p5 v8 f! z5 S6 y血常规正常，肝功能正常。
! M  B. S4 [, E" m+ K: `8 J心肌酶普问题就大了，a-丁酸脱氢酶223（72--182）
                              肌酸激酶761（25---196）
                               肌酸激酶同工酶48.5（0--25—）
                               乳酸脱氢酶271（115--220）
我妈第一个月9291（60）毫克，CEA从55降到51.第二个月70（70），CEA从51升到61.第三个月9291联184了。
  S: u% S8 I% `, F0 FCEA降了是否说明我妈存在Cmet的突变，接下来是不是该继续打压Cmet呢？想请你帮忙分析一下！谢谢了！http://www.yuaigongwu.com/forum. ... id=13997&extra=

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老妈依托泊苷第一个疗程第22天CEA检查结果 从上次的111.7下降到97.62，下降幅度为12%。从CEA看是有效的。副作用主要是掉头发，恶心，骨髓抑制，不过总体还可以耐受。
继续第二个疗程。

恭喜楼主找到又一个有效武器。
. b; _9 X) z$ E  M# G* E一直学习你的贴子！