社区 › 肝胆分区 › 肝内胆管癌

formyfather 发表于 2011-9-25 00:08:02

憨豆精神 发表于 2011-7-1 16:52 static/image/common/back.gif
没用的，乙肝黄疸才有用。
胆管癌唯一的退黄是有效抗癌。

白介素 对胆管癌有效么？

bluest 发表于 2011-9-26 00:24:30

胆管癌病友198kbk母亲做的非常全面的基因检测：

http://www.yuaigongwu.com/forum.php?mod=viewthread&tid=1321&extra=page%3D1&page=4

bluest 发表于 2011-9-26 00:38:09

VEGF低表达出乎意料，因为之前我的治疗一直没有离开VEGF抑制剂，即使有效期只有20天，我也相信VEGF是突变或高表达的，并且把有效期短的原因归结到可能存在其他的通路。但现在看来，如果cMET和kRAS都没有突变，影响VEGF抑制剂效果的其他通路并不存在，那么VEGF抑制剂有效期短的原因就可以认定为是VEGF的低表达导致。联想到一些肺癌患者服用索坦也会短期有效，可能也是出于相同的原因。从另一个角度讲，即使VEGF低表达，VEGF抑制剂还是会短期有效，这也是一个不错的消息，可以利用这个特点为换药服务，憨叔和一些其他肺癌病友已经在这么做了。

EGFR果然呈阳性高表达，胆管癌的宿命绕了一圈又回到了EGFR。现在想想其实是合理的，因为国外靶向药胆管癌临床实验几乎无一例外的使用了特罗凯，一些临床即使联合使用了索拉非尼加特罗凯，也是以特罗凯为足量，索拉非尼为半量，主次非常明确。我也是早早就准备了易瑞沙，特罗凯和2992。但我们和198kbk使用易瑞沙的效果都不好，所以一度放弃了EGFR这个靶点。这次检测结果显示EGFR是唯一高表达的基因，提示EGFR必有用武之地。恰好我妈前几天单用XL184效果出现反复时我给她加了特罗凯，并效仿国外联合用药的剂量，把特罗凯提升为足量，184减为半量，她这几天的症状有明显改善。现在我想不明白的就是为什么易瑞沙效果不好，而特罗凯确有效？是因为用特时联合了184的原因，还是因为易特这两种药本身的差别？也许以后有机会单独使用特罗凯时就会找到答案。

这次198kbk母亲的基因检测结果为胆管癌靶向药治疗带来了新的希望，既然我们通过抑制低表达的VEGF都可以坚持这么多个月，当主角EGFR抑制剂上场时，我相信未来的治疗还是可以乐观一些的。

憨豆精神 发表于 2011-9-26 20:40:13

bluest 发表于 2011-9-26 00:38 static/image/common/back.gif
VEGF低表达出乎意料，因为之前我的治疗一直没有离开VEGF抑制剂，即使有效期只有20天，我也相信VEGF是突变或 ...

理论上是这样。
但实际会有出入。以我为例，我的EGFR++，而VGFR竟然+++，所以那年我一下子购进索坦和多吉美，却效果不显著，不过也存在一种不确定因素，就是那时我害怕多吉美和索坦带来的痛苦，减很多量服用。
然而，只有++的EGFR，吃易瑞沙却非常有效，我想我吃多吉美或索坦即使足量，也必定不如易瑞沙那么凌厉。

bluest 发表于 2011-9-26 21:49:40

憨豆精神 发表于 2011-9-26 20:40 static/image/common/back.gif
理论上是这样。
但实际会有出入。以我为例，我的EGFR++，而VGFR竟然+++，所以那年我一下子购进索坦和多吉 ...

没想到您的VEGF有这么高的表达，理论与实际确实存在出入。看来EGFR抑制剂对胆管癌的效果也只有试过才能完全确定。

现实中我只知道有一位胆管癌病友服用特罗凯半年，现在很可能已经耐药。我们再过几天准备验肿标，然后尝试单药足量特罗凯。

bkcui 发表于 2011-9-27 09:57:42

憨豆精神 发表于 2011-9-26 20:40 static/image/common/back.gif
理论上是这样。
但实际会有出入。以我为例，我的EGFR++，而VGFR竟然+++，所以那年我一下子购进索坦和多吉 ...

其实不存在冲突的，EGFR++, VEGF+++, 这主要是指蛋白水平的检查，也就是免疫组化的检查结果，目前来说无论是易瑞沙还是特罗凯的治疗，都没有把蛋白水平的检查作为标志物，只有单抗类药物才以检测蛋白水平的表达（免疫组化）作为治疗的参考指标。

bluest 发表于 2011-9-27 10:37:37

bkcui 发表于 2011-9-27 09:57 static/image/common/back.gif
其实不存在冲突的，EGFR++, VEGF+++, 这主要是指蛋白水平的检查，也就是免疫组化的检查结果，目前来说无论 ...

就是说易特主要看EGFR是否突变，突变则效果好，和蛋白水平没有必然联系。那VEGF呢？是否要求有突变，多索的效果才会好？

bkcui 发表于 2011-9-27 11:09:53

本帖最后由 bkcui 于 2011-9-28 13:37 编辑

目前对于多靶点药物，比如：索拉菲尼，苏尼替尼等药物的疗效预测的(surrogate biomarker)替代生物标志物的研究还没有共识，现在知道pERK阳性的肝细胞癌病人对于索拉菲尼效果差，肿瘤组织中的VEGF表达和疗效的相关性不明显。贝伐单抗是VEGFR单抗，没有发现他的蛋白表达和疗效之间的关系，因此这些检测的意义还需要进一步探讨吧

bkcui 发表于 2011-9-27 11:26:19

本帖最后由 bkcui 于 2011-9-27 11:27 编辑

憨豆精神 发表于 2011-9-26 20:40 static/image/common/back.gif
理论上是这样。
但实际会有出入。以我为例，我的EGFR++，而VGFR竟然+++，所以那年我一下子购进索坦和多吉 ...




]

憨豆叔的EGFR是突变的，现在有研究表明这个突变的对于索拉菲尼效果反倒不好，贴个图

憨豆精神 发表于 2011-9-27 11:40:18

谢谢!图看了似懂非懂，但这句话“现在有研究表明这个突变的对于索拉菲尼效果反倒不好”就够了，清楚明白。

查看完整版本: 肝内胆管癌